



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
α1B-AR 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-403295-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
α1B-AR 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-403295-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
ADRA1B는 사람의 α1B-아드레날린성 수용체(α1B-AR)를 암호화하며, α1B-AR은 주로 Gq/11과 결합하는 G 단백질 결합 수용체(GPCR)로서 포스포리파아제 C 신호전달, 이노시톨 인산 생성, 세포내 Ca2+ 동원, 단백질 키나아제 C 활성화를 촉진합니다. 이러한 경로를 통해 α1B-AR은 혈관 평활근 긴장도, 신경전달, 그리고 세포 흥분성과 수축성에 대한 더 광범위한 교감신경성 조절에 영향을 미치며, 하위 단계에서 MAPK/ERK 및 기타 스트레스 반응성 신호 네트워크도 활성화됩니다. 아드레날린성 수용체 신호전달의 변화는 심혈관 및 신경정신과 영역의 생물학과 연관되어 있는 것으로 보고되어 왔으며, 따라서 ADRA1B는 관련 세포 모델에서 GPCR 신호전달, 수용체 탈감작/내재화, 그리고 경로 편향적 반응을 기전적으로 연구하는 데 유용한 좌위입니다.
α1B-AR 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 ADRA1B 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 ADRA1B 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 ADRA1B의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, ADRA1B 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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