ZNF674 억제제는 다양한 생화학적 메커니즘을 통해 아연 핑거 단백질의 발현과 활성에 간접적으로 영향을 미치는 다양한 화합물을 포함합니다. 예를 들어, 특정 억제제는 히스톤의 아세틸화 상태에 영향을 미치는 것과 같은 유전자 발현의 후성유전학적 조절을 표적으로 하며, 이는 염색질 구조를 변경하여 ZNF674의 전사 활성을 조절할 수 있습니다. 아세틸화 역학을 변화시킴으로써 이러한 분자는 잠재적으로 더 응축된 염색질 상태로 이어져 전사 기계가 DNA에 결합하는 것을 방해하고 ZNF674의 전사를 감소시킬 수 있습니다. 이 범주의 다른 억제제는 유전자 발현 조절에 중요한 DNA 메틸화 패턴에 영향을 미칠 수 있습니다. 변경된 DNA 메틸화는 아연 핑거 단백질을 암호화하는 유전자를 포함하여 유전자의 전사에 중대한 영향을 미쳐 세포에서 ZNF674의 수준을 감소시킬 수 있습니다.
또 다른 ZNF674 억제제 그룹은 단백질의 기능에 간접적으로 영향을 미치는 신호 전달 경로와 단백질 안정성 메커니즘을 표적으로 합니다. MAPK/ERK 캐스케이드 또는 PI3K/Akt 신호 전달에 관여하는 키나아제 신호 전달 경로를 방해하는 억제제는 ZNF674 활성을 감소시키는 다운스트림 전사 효과를 유발할 수 있습니다. 또한 프로테아좀과 같은 단백질 분해 경로를 억제하는 화합물은 ZNF674 발현을 억제할 수 있는 조절 단백질의 축적을 유발할 수 있습니다. 또한 사이클린 의존성 키나아제 억제제와 같이 세포 주기를 방해하는 분자는 세포 주기 의존성 유전자 조절의 변화로 인해 ZNF674의 전사 억제를 초래할 수 있습니다.
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