5-아자시티딘과 제불린은 DNA 메틸전달효소를 억제하여 DNA 탈메틸화를 유도함으로써 잠재적으로 ZNF385C를 포함한 다양한 유전자의 상향 조절을 초래할 수 있습니다. 이러한 화합물은 후성유전학적 침묵을 역전시키는 능력으로 특히 흥미로우며 유전자 발현 조절 연구에 자주 사용됩니다. 트리코스타틴 A와 부티레이트 나트륨과 같은 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제는 히스톤의 아세틸화를 증가시킵니다. 이러한 히스톤 구조의 변화는 염색질 상태를 보다 이완시켜 ZNF385C와 같은 특정 유전자의 전사 활성을 증가시킬 수 있습니다. 마찬가지로 설포라판과 에피갈로카테킨 갈레이트(EGCG)와 같은 화합물은 히스톤 탈아세틸화 효소를 억제하는 것으로 확인되어 ZNF385C의 발현을 향상시킬 수 있습니다. 세포 내 신호 전달 경로의 활성화는 ZNF385C 발현에 영향을 미칠 수 있는 또 다른 경로입니다. 포스콜린은 cAMP 수준을 높임으로써 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화하여 전사인자의 인산화 상태에 변화를 일으켜 잠재적으로 ZNF385C 조절에 영향을 미칠 수 있습니다. PMA는 단백질 키나아제 C를 활성화하여 전사 인자의 기능을 변경하여 ZNF385C에 영향을 줄 수 있습니다.
레티노산과 레스베라트롤과 같은 다른 화합물은 다른 메커니즘을 통해 작용합니다. 레티노산은 핵 레티노산 수용체에 작용하여 유전자 발현을 조절하며, 여기에는 ZNF385C의 전사가 포함될 수 있습니다. 레스베라트롤은 다양한 신호 분자와 상호작용하는 것으로 알려져 있으며, 이러한 상호작용을 통해 ZNF385C의 상향 조절에 관여할 수 있습니다. 디메틸 설폭사이드(DMSO) 및 아데메티오닌과 같은 분자는 각각 세포 분화 및 메틸화 패턴에 영향을 미쳐 유전자 발현에 영향을 미칠 수 있습니다. DMSO는 특정 세포 유형에서 분화를 유도하여 ZNF385C 발현에 변화를 일으킬 수 있으며, 아데메티오닌은 후성유전학적 변형에 중요한 메틸기 이동에 관여하여 잠재적으로 ZNF385C의 발현에 영향을 미칠 수 있습니다.
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