ZNF312의 화학적 억제제는 전사 조절에 영향을 미치는 다양한 신호 전달 경로를 표적으로 삼아 기능을 조절할 수 있습니다. MEK 억제제인 PD 98059와 U0126은 ERK 경로의 활성화를 막을 수 있습니다. 이러한 억제는 ZNF312가 영향을 미칠 수 있는 전사 사건의 상류에 있는 ERK의 인산화를 감소시키는 결과를 초래합니다. 이 신호 경로를 방해함으로써 이러한 억제제는 유전자 발현을 조절하는 ZNF312의 능력을 감소시킬 수 있습니다. 마찬가지로, PI3K 억제제인 LY294002와 Wortmannin은 AKT의 활성화를 방해할 수 있습니다. AKT를 억제하면 ZNF312가 조절할 수 있는 전사인자의 핵 내 위치가 감소합니다. 이러한 전사인자가 핵에서 효과적으로 기능하지 못하게 함으로써 억제제는 유전자 발현에 대한 ZNF312의 영향을 약화시킬 수 있습니다.
SP600125 및 SB203580과 같은 다른 억제제는 ERK 경로와는 다른 MAPK 경로를 표적으로 합니다. SP600125는 JNK를 억제하고 SB203580은 p38 MAP 키나아제를 표적으로 합니다. 이러한 키나아제는 전사인자의 인산화 및 활성화에도 관여합니다. 이러한 키나아제를 억제하면 ZNF312에 의해 잠재적으로 조절되는 전사인자의 활성이 감소하여 ZNF312의 유전자 조절 기능이 약화될 수 있습니다. PKC의 억제제인 GF109203X, Ro-31-8220, Go6983은 ZNF312의 조절 메커니즘과 교차할 수 있는 다른 신호 경로를 방해할 수 있습니다. 이러한 억제제는 PKC 활성을 방해함으로써 ZNF312와 상호 작용할 수 있는 다양한 기질의 인산화 상태에 영향을 미쳐 ZNF312의 조절 능력을 감소시킬 수 있습니다. 마지막으로, PKA 억제제인 H-89와 ROCK 억제제인 Y-27632도 각각 신호 전달 체계와 세포 골격 역학을 변화시킬 수 있습니다. 이러한 변화는 ZNF312와 관련된 전사 조절 인자의 세포 내 위치 및 활성에 영향을 미쳐 유전자 발현에 대한 기능적 영향을 감소시킬 수 있습니다.
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