ZNF135는 다양한 세포 경로에 관여하여 단백질의 활성을 조절합니다. 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)는 ZNF135를 포함한 다양한 단백질을 인산화하는 것으로 알려진 단백질 키나아제 C(PKC)를 직접 활성화할 수 있습니다. 이러한 번역 후 변형은 ZNF135의 기능적 활성화로 이어져 유전자 조절에서의 역할에 영향을 미칠 수 있습니다. 또 다른 화합물인 포스콜린은 아데닐레이트 시클라제를 활성화하여 결과적으로 cAMP 수준을 높이고 궁극적으로 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화할 수 있습니다. 그러면 PKA는 ZNF135와 상호작용할 수 있는 전사인자 및 보조 활성제를 인산화하여 DNA 결합 활성과 기능을 향상시킬 수 있습니다. 마찬가지로, cAMP 유사체인 디부티릴-cAMP는 PKA를 활성화하여 ZNF135의 활성을 조절하는 단백질을 표적으로 삼아 전사 활성을 증가시킬 수 있습니다.
이오노마이신은 세포 내 칼슘 수치를 높여 칼모둘린 의존성 키나아제(CaMK)를 활성화하여 유전자 조절에서 ZNF135와 협력하는 기질을 인산화할 수 있습니다. 마찬가지로 표피 성장 인자(EGF)는 EGF 수용체를 트리거하여 MAPK/ERK 활성화와 관련된 신호 캐스케이드를 시작하여 ZNF135와 상호 작용하는 기질을 인산화할 수 있습니다. 인슐린은 또한 PI3K/Akt 신호 경로를 활성화하여 역할을 할 수 있으며, 여기서 Akt는 ZNF135의 공동 조절자를 포함한 다양한 단백질을 인산화할 수 있습니다. 이러한 인산화의 안정성은 칼리쿨린 A와 오카다산에 의해 강화되는데, 이 둘은 단백질 포스파타제 1과 2A를 억제하여 탈인산화를 방지하고 잠재적으로 ZNF135 활성화를 지원하는 상태로 단백질을 유지합니다. 한편 레티노산과 황산아연은 ZNF135의 구조적 및 기능적 무결성에 기여하는데, 레티노산은 핵 수용체와의 상호작용을 통해, 황산아연은 ZNF135의 구조에 필수적인 아연 이온의 가용성을 보장함으로써 ZNF135의 구조적 및 기능적 무결성에 기여합니다. 염화리튬의 GSK-3 억제는 ZNF135에 영향을 미치는 전사인자 및 공동 조절자를 간접적으로 강화할 수 있습니다. 마지막으로 부티레이트 나트륨은 HDAC 억제제로서 염색질 구조를 더 개방적으로 만들어 ZNF135의 DNA 접근성을 개선할 수 있습니다. 이러한 화학 물질을 함께 사용하면 ZNF135의 인산화 상태와 염색질 상호 작용을 조절하여 세포 내 조절 기능을 조정할 수 있습니다.
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