트리코스타틴 A 및 5-아자시티딘과 같은 후성유전학적 조절제를 포함하는 ZFP3 억제제는 전사 환경을 변경하여 ZFP3의 발현 수준을 변화시킬 수 있습니다. 이러한 억제제는 히스톤의 아세틸화 상태 또는 DNA의 메틸화를 수정함으로써 세포 내에서 ZFP3의 가용성과 활성을 간접적으로 조절할 수 있습니다. 또 다른 측면에서는 mTOR, MEK, PI3K, JNK, p38 MAP 키나아제와 같은 주요 신호 분자를 표적으로 하는 억제제가 ZFP3의 조절 기능과 교차할 수 있는 경로에 작용하여 ZFP3의 간접적인 조절자 역할을 합니다. 이러한 화학 물질은 U0126 또는 PD98059로 MAPK/ERK 경로에 영향을 미치거나 LY294002 또는 Wortmannin으로 PI3K/AKT 경로에 영향을 미침으로써 잠재적으로 ZFP3를 포함한 수많은 단백질의 인산화 상태와 활성을 변화시킬 수 있습니다. SP600125와 SB203580에 의해 각각 영향을 받는 JNK 및 p38 MAPK 경로는 다양한 스트레스 자극에 대한 세포 반응에 중요하며, 이러한 경로의 변형은 이러한 반응에 관여하는 경우 ZFP3 활성의 변화로 이어질 수 있습니다.
프로테오스테시스도 ZFP3 활성을 간접적으로 조절할 수 있는 또 다른 영역입니다. 예를 들어 보르테조밉은 프로테아좀을 억제하여 잠재적으로 ZFP3를 포함한 많은 단백질의 분해를 방지함으로써 세포 내 정상 상태 수준에 영향을 줄 수 있습니다. Nutlin-3는 p53을 안정화시킴으로써 일련의 유전자의 전사에 영향을 미칠 수 있으며, p53의 전사 표적 중 하나인 경우 잠재적으로 ZFP3의 발현을 변화시킬 수 있습니다. 마지막으로, 고슴도치 신호 경로에 대한 사이클로파민의 작용은 이 발달 경로와 ZFP3 기능 사이에 연관성이 있는 경우 ZFP3를 간접적으로 억제할 수 있는 길을 제공합니다.
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