XK의 화학적 억제제는 XK의 기능적 활성 조절에 관여하는 다양한 신호 전달 경로와 키나아제를 표적으로 하는 다양한 화합물을 포함합니다. 워트만닌과 LY294002는 모두 포스포이노시타이드 3-키나아제(PI3K) 억제제로, AKT의 인산화 및 활성화에 중요한 역할을 합니다. 이러한 화합물에 의한 PI3K의 억제는 AKT가 인산화되어 XK를 포함한 다운스트림 표적을 활성화하는 것을 방지하여 XK 활성을 감소시킵니다. mTOR 억제제인 라파마이신은 XK 기능 유지에 필요한 mTOR 의존 단백질 합성 경로를 포함하는 AKT의 다운스트림 신호 전달을 방해합니다. PP2는 Src 계열 키나아제 억제제로서 XK의 인산화를 담당하는 키나아제를 포함한 다운스트림 신호의 활성화를 차단하여 XK의 활동을 방해합니다. SP600125는 XK의 상류에서 단백질을 조절할 수 있는 키나아제인 JNK를 표적으로 하며, 이를 억제하면 XK의 기능적 활성을 감소시킬 수 있습니다. U0126과 PD98059는 모두 MEK 억제제로, MEK를 차단함으로써 ERK1/2의 활성화를 막고, 이는 다시 XK 기능을 조절하는 단백질을 조절하여 그 억제를 유도할 수 있습니다.
XK에 대한 추가적인 억제 효과는 p38 MAPK를 선택적으로 억제하는 SB203580과 같은 화합물에서 비롯됩니다. p38 MAPK 경로는 XK의 활성을 조절하는 단백질에 영향을 미칠 수 있으며, SB203580에 의해 억제되면 XK 기능이 감소합니다. 단백질 키나아제 C(PKC) 억제제인 Go6983과 비신돌릴말레이마이드 I은 XK 기능을 조절하는 PKC 조절 경로를 중단시켜 XK의 기능을 억제할 수 있습니다. ROCK 억제제인 Y-27632는 XK를 포함한 많은 단백질의 기능에 필수적인 액틴 세포 골격의 역학에 영향을 미칩니다. 따라서 Y-27632에 의한 ROCK의 억제는 XK의 기능적 활동 감소로 이어질 수 있습니다. CaMKII 억제제인 KN93은 XK 조절에 관여하는 단백질의 인산화를 방지하여 XK의 활성을 억제합니다.
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