DCAF8(WDR42A) 억제제는 다양한 세포 과정과 신호 경로를 표적으로 삼아 단백질의 활동을 간접적으로 감소시키는 다양한 화합물을 대표합니다. 라파마이신은 mTORC1 복합체를 억제함으로써 DCAF8 기능에 필수적인 단백질 유비퀴틴화 및 분해 경로를 방해하여 DCAF8 매개 유비퀴틴화에 필요한 단백질의 가용성을 감소시킬 수 있습니다. 보르테조밉과 MG-132와 같은 프로테아좀 억제제는 유비퀴틴화 단백질의 분해를 직접적으로 막아 유비퀴틴-프로테아좀 경로에서 DCAF8의 정상적인 기능을 손상시킬 수 있는 피드백 억제를 일으킬 가능성이 있습니다. 마찬가지로, LY 294002와 Wortmannin은 PI3K 억제제로서 DCAF8이 관여하는 유비퀴틴화 신호 과정에 중요한 인산화 현상을 방해함으로써 간접적으로 DCAF8에 영향을 미칠 수 있습니다.
이 외에도 HDAC 억제제인 트리코스타틴 A와 부티레이트 나트륨은 유전자 발현을 변화시키고 유비퀴틴화 경로를 수정하여 DCAF8의 역할에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 클로로퀸의 리소좀 활성 억제와 3-메틸아데닌(3-MA)의 자가포식체 형성 방지는 모두 DCAF8과 관련된 분해 경로를 방해하여 잠재적으로 기능 저하를 초래할 수 있습니다. 커큐민은 NF-κB 경로를 방해하여, 키나아제 억제제인 PD 98059와 SB 203580은 각각 MAPK/ERK 및 p38 MAPK 경로를 표적으로 하여 유비퀴틴화에 관여하는 단백질의 인산화를 감소시킬 수 있습니다. 이러한 감소는 DCAF8의 기능적 활동에 영향을 미칠 수 있으며, 이러한 억제제가 궁극적으로 단백질 유비퀴틴화 및 분해에서 DCAF8의 역할을 감소시키기 위해 영향을 미치는 복잡한 세포 경로 네트워크를 보여줄 수 있습니다.
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