VPS26은 리트로머 복합체의 핵심으로, 엔도솜에서 다양한 막 통과 단백질이 골지체 네트워크까지 이동하는 데 매우 중요합니다. 바필로마이신 A1 및 콘카나마이신 A와 같은 화학 물질은 액포형 H+-ATPase를 억제하여 엔도솜의 산성화를 방해하여 VPS26이 기능하는 재활용 경로를 촉진하는 방식으로 작용합니다. 마찬가지로 클로로퀸, 모넨신, 나이지리신은 엔도솜의 산성화를 방해하여 VPS26의 활동을 간접적으로 향상시킵니다. 이러한 화학 물질은 엔도솜에서 리소좀으로의 이동을 방해하여 재활용 경로로 이동 경로를 변경함으로써 VPS26에 대한 기능적 수요를 증가시킵니다.
이와 대조적으로, 워트만닌은 포스포이노시타이드 3-키나아제(PI3K)를 억제하여 VPS26의 활성을 향상시킵니다. PI3K는 엔도솜 이동에 중요한 역할을 하며, 이를 억제하면 엔도솜의 축적을 초래할 수 있습니다. 이는 레트로머콤플렉스의 필요성을 증가시켜 VPS26의 활성을 향상시킵니다. 마찬가지로 세포 내화 작용에 중요한 역할을 하는 다이나민 억제제인 다이나소어도 리트로머 복합체에 대한 수요를 증가시켜 VPS26의 활성을 향상시킵니다. 특정 화학 물질은 소포체 이동에 중요한 미세소관 역학을 방해합니다. 빈블라스틴과 노코다졸은 미세소관 역학을 방해함으로써 리트로머 복합체의 필요성을 증가시켜 VPS26에 대한 기능적 수요를 증가시킵니다. 또한 티로신 키나아제의 강력한 억제제인 제니스테인 및 티르포스틴 AG1478도 VPS26이 기능하는 재활용 경로를 촉진할 수 있습니다. 이러한 키나아제를 억제함으로써 재활용 경로로 이동 경로를 변경하여 VPS26의 활성을 향상시킵니다. 요약하면, 이러한 모든 화학 물질은 어떤 식으로든 VPS26의 기능적 수요를 증가시켜 활동을 강화합니다.
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