TMEM39B의 화학적 억제제는 세포 수송 및 단백질 처리에 영향을 미치는 다양한 메커니즘을 통해 적절한 기능을 방해합니다. 브레펠딘 A는 소포체 이동에 필수적인 작은 GTPase인 ADP-리보실화 인자를 억제하여 골지체와 소포체 사이의 소포체 이동을 직접적으로 표적으로 삼습니다. 이러한 작용은 세포 내에서 TMEM39B의 이동과 정확한 위치 지정을 방해합니다. 이오노포어인 모넨신은 골지의 pH를 변화시켜 골지 기능을 변화시키고, 이는 결과적으로 TMEM39B의 국소화와 기능에 영향을 미칩니다. N-결합 당화를 억제하는 투니카마이신의 역할은 TMEM39B의 당화 과정에 영향을 미쳐 단백질의 부적절한 접힘과 기능을 초래할 가능성이 있습니다. 사이클로스포린 A는 칼시뉴린을 억제함으로써 탈인산화 과정을 방해하여 TMEM39B의 이동과 기능에 영향을 미칠 수 있습니다.
다이나소어는 GTPase 다이나민을 억제하여 TMEM39B가 적절한 세포 위치로 재활용 및 재분배되는 데 중요한 세포 내 세포증 과정을 방해합니다. 마찬가지로 클로르프로마진은 TMEM39B의 내재화 및 후속 이동에 필수적인 경로인 클라트린 매개 내세포증(clathrin-mediated endocytosis)을 방해합니다. 노코다졸과 콜히친은 모두 세포 내 소포체 수송의 핵심 구성 요소인 미세소관의 중합을 표적으로 하여 잠재적으로 세포 내 TMEM39B의 이동을 억제할 수 있습니다. 스윈홀라이드 A와 사이토칼라신 D는 각각 액틴 필라멘트를 절단하고 중합을 억제함으로써 액틴 세포 골격을 파괴하여 세포 소기관과 소포의 위치와 이동에 영향을 미쳐 TMEM39B 분포와 기능에 영향을 줄 수 있습니다. 마지막으로 올리고마이신은 미토콘드리아 ATP 합성 효소를 손상시켜 세포 내 ATP 수준을 감소시킬 수 있으며, ATP는 소포 이동 및 단백질 기능을 비롯한 많은 세포 과정에 중요한 분자로 TMEM39B의 활성에 영향을 미칩니다.
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