TMEM185A 활성화제는 다양한 생화학적 메커니즘에 관여하여 이 막 통과 단백질의 활성을 향상시킵니다. 특정 활성화제는 아데닐레이트 시클라제 시스템을 표적으로 하여 세포 내 사이클릭 AMP(cAMP) 수치를 증가시킵니다. 이러한 cAMP의 상승은 다양한 세포 기질을 인산화하는 것으로 알려진 단백질 키나아제 A(PKA) 신호를 촉발합니다. PKA가 매개하는 인산화 이벤트는 신호 캐스케이드를 전파하여 궁극적으로 TMEM185A 활성의 상향 조절을 초래할 수 있습니다. 또한 다른 화합물은 여러 신호 전달 경로에서 중요한 두 번째 전달자인 세포 내 칼슘 수준을 조절하여 작동합니다. 이러한 활성화제는 세포 내 칼슘 농도를 증가시킴으로써 칼슘 의존성 키나아제 및 포스파타제에 잠재적으로 영향을 미쳐 TMEM185A 기능에 영향을 줄 수 있습니다. 칼슘 유입은 또한 단백질 키나아제 C(PKC)를 활성화할 수 있는데, 이는 TMEM185A를 포함하여 막 통과 단백질 기능 조절에 관여하는 단백질의 인산화에 관여할 가능성이 있습니다.
또한 TMEM185A 활성은 지질 유래 신호 분자에 의해 조절될 수 있습니다. 일부 활성화제는 스핑고신-1-인산염과 같은 지질 신호 전달 물질을 모방하거나 조절하여 효과를 발휘하는데, 이는 TMEM185A의 활성화 상태를 조절할 수 있는 물질을 포함하여 수많은 세포 과정의 조절에 필수적인 역할을 합니다. 또한 특정 분자는 포스포디에스테라아제를 억제하여 cAMP의 분해를 방지하고 PKA 활성을 지속시키는 역할을 합니다. 이러한 장기간의 PKA 신호는 조절 단백질의 지속적인 인산화를 통해 TMEM185A의 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. 다른 화합물은 세포 표면의 수용체 시스템과 상호 작용하여 cAMP와 공유되는 세포 내 신호 전달 허브에 수렴하는 신호 전달 과정을 시작하여 TMEM185A의 활성화에 간접적인 영향을 미칩니다.
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