THEG의 화학적 억제제는 다양한 신호 전달 경로와 세포 과정을 표적으로 하여 다양한 메커니즘을 통해 억제 효과를 발휘할 수 있습니다. 알스터펄론, 로스코비틴, 올로무신, 푸르발라놀 A는 모두 사이클린 의존성 키나아제(CDK) 억제제입니다. CDK는 세포 주기의 진행에 중요하기 때문에 이러한 화학 물질에 의해 억제되면 세포 주기가 정지될 수 있습니다. 이러한 세포주기 정지는 증식 경로 내에서 THEG의 기능에 필요한 세포 환경과 과정을 억제할 수 있습니다. 특히, 세포 분열이 중단되면 THEG가 작동하는 맥락이 제한되어 기능적으로 억제됩니다. 인디루빈은 다양한 신호 경로의 조절을 포함하여 다양한 세포 기능에 관여하는 키나아제인 글리코겐 신타제 키나아제 3(GSK-3)까지 억제 범위를 확장합니다. 인디루빈은 GSK-3를 억제함으로써 이러한 경로를 방해하며, 여기에는 THEG의 활동에 필수적인 경로가 포함될 수 있습니다.
또한 SP600125와 SB203580은 각각 JNK와 p38 MAPK의 억제제입니다. JNK는 세포 사멸 조절에 관여하며, SP600125에 의해 억제되면 THEG의 활동에 필요한 신호 전달 메커니즘이 변경될 수 있습니다. 마찬가지로 SB203580은 염증 반응과 세포 분화에 중요한 역할을 하는 p38 MAPK를 표적으로 합니다. p38 MAPK를 억제하면 세포 신호 전달에서 THEG의 역할에 중추적인 역할을 하는 다운스트림 프로세스를 억제할 수 있습니다. PD98059와 U0126은 모두 MEK1/2를 억제하여 ERK/MAPK 신호 전달 경로의 활성화를 방지합니다. ERK 경로는 세포 성장 및 생존 신호의 기본이며, 이를 억제하면 THEG의 기능적 활성이 감소할 수 있습니다. 마지막으로, LY294002 및 Wortmannin과 같은 PI3K 경로 억제제와 mTOR 억제제인 라파마이신은 세포 성장, 증식 및 생존에 관여하는 주요 조절 경로를 억제할 수 있습니다. 이러한 화학 물질은 이러한 경로를 억제함으로써 THEG의 기능에 필수적인 세포 환경과 경로를 손상시켜 기능 저해로 이어질 수 있습니다.
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