탭시가르긴은 칼슘 항상성을 방해하여 세포 내 칼슘 수치를 상승시켜 TEX2의 상호 작용 환경을 수정할 수 있는 칼슘 의존성 키나아제를 활성화할 수 있습니다. 포스파티딜이노시톨 3-키나아제(PI3K) 억제제(예: LY294002 및 Wortmannin)는 AKT 인산화 감소를 유발하여 TEX2의 조절 메커니즘을 변화시킬 수 있는 일련의 신호 이벤트를 촉발할 수 있습니다. MAPK 신호 경로 내에서 다른 키나아제를 표적으로 하는 U0126, SB 203580 및 PD98059는 TEX2와 상호 작용하거나 조절하는 단백질의 인산화 역학을 변화시켜 TEX2에 영향을 미칠 수 있습니다.
라파마이신은 mTOR 경로를 억제하여 TEX2의 활성에 영향을 미치는 세포 과정의 변화를 초래할 수 있습니다. cAMP의 합성 유사체인 디부티릴-cAMP는 세포 수용체를 우회하여 cAMP 의존 경로를 직접 자극하며, 이는 PKA 매개 효과를 통해 TEX2에 영향을 줄 수 있습니다. 이오노마이신은 세포 내 칼슘을 증가시킴으로써 TEX2와 결합하는 칼슘 민감성 단백질에 작용할 수 있습니다. Wnt 작용제와 같은 화합물에 의해 촉발되는 Wnt 신호 경로의 활성화는 다운스트림 유전자 전사 효과를 통해 TEX2에 영향을 미칠 수 있습니다. 오카다산의 단백질 인산화 효소 PP1 및 PP2A의 억제는 수많은 단백질의 인산화 상태를 증가시켜 잠재적으로 TEX2의 활성을 조절하는 단백질에 영향을 미치는 것으로 알려져 있습니다.
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