TEX10의 화학적 억제제는 다양한 세포 및 분자 메커니즘을 통해 억제를 유도할 수 있습니다. GLUT1 억제제인 WZB117은 포도당 흡수를 제한하여 해당 과정과 ATP 생성을 감소시키는데, 이는 DNA 복구 및 복제에서 TEX10의 활동에 필수적인 요소입니다. 포도당과 경쟁하여 해당 작용을 방해하는 2-데옥시-D-글루코스에 의해서도 ATP 가용성이 유사하게 감소하여 TEX10의 에너지 의존적 활동을 잠재적으로 제한할 수 있습니다. ATP 생성을 제한하는 또 다른 접근법은 미토콘드리아 ATP 합성 효소 억제제인 올리고마이신 A를 적용하는 것으로, 이는 TEX10의 기능에 필요한 에너지 공급을 감소시킬 수 있습니다. 또한 바필로마이신 A1은 리소좀 산화와 자가포식을 방해하는데, 이는 TEX10이 DNA 손상 반응에서 역할을 수행하는 데 간접적으로 필요할 수 있습니다.
또한 MLN4924는 NEDD8 활성화 효소를 억제함으로써 네딜화를 방해하여 세포 주기 진행과 잠재적으로 TEX10의 증식 관련 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 티오렉신-1 억제제인 PX-12는 ROS 수치를 증가시켜 산화 환원에 민감한 TEX10의 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 티로신 키나아제 억제제인 제니스테인은 DNA 손상 반응을 조절하는 세포 신호 경로를 방해하며, 여기서 TEX10은 기능적으로 중요한 역할을 합니다. LY294002는 PI3K를 억제하고, U0126과 PD98059는 MEK를 억제하여 각각 PI3K/AKT 및 MAPK/ERK 경로를 변경합니다. 이러한 경로는 세포 생존과 스트레스 반응에 중요한 역할을 하며, 이러한 경로가 중단되면 DNA 손상 복구에서 TEX10의 역할에 영향을 미칠 수 있습니다. 마찬가지로 SP600125와 SB203580은 각각 스트레스 반응 및 TEX10의 활동을 포함하는 DNA 복구 메커니즘과 관련된 JNK 및 p38 MAPK 경로를 표적으로 합니다. 이러한 경로를 억제함으로써 선택된 화학 물질은 특히 게놈 안정성을 유지하는 역할과 관련하여 TEX10의 기능적 능력을 효과적으로 손상시킬 수 있습니다.
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