TCP-1 엡실론 억제제는 ATP 가수분해 시 단백질 접힘에 관여하는 분자 샤프론인 CCT5의 활동을 간접적으로 조절하는 다양한 화학 물질로 구성되어 있습니다. 이러한 화학 물질 중 일부는 CCT5 기능을 직간접적으로 필요로 하는 세포 과정을 표적으로 삼아 CCT5 활동을 조절합니다. 예를 들어, Hsp90 억제제인 겔다나마이신과 라디시콜은 단백질 폴딩에서 Hsp90과 CCT5 간의 협력을 손상시킵니다. 이러한 CCT5의 기능에 대한 간접적인 억제는 Hsp90의 활동 변화가 CCT5에 영향을 미칠 수 있음을 시사합니다. CCT5를 간접적으로 억제하는 또 다른 접근법은 단백질 합성을 조절하는 것으로, 이는 초기 폴리펩타이드의 샤프론으로서 CCT5의 역할에 본질적으로 영향을 미칩니다. 사이클로헥시미드와 푸로마이신은 각각 전위 단계를 방해하고 번역 중 조기 사슬 종료를 유발하여 단백질 합성을 억제하며, 초기 폴리펩타이드의 부하를 줄이고 CCT5 수요를 간접적으로 감소시킵니다.
나머지 분자인 M-CPP, 라우월신, U0126, SB203580, PD98059, 워트만닌은 세포 내 신호 전달 경로를 조절하여 CCT5를 조절할 수 있습니다. M-CPP와 라우월신은 각각 세로토닌 및 아드레날린 시스템에 영향을 미쳐 cAMP 수준에 변화를 일으켜 CCT5를 조절하는 cAMP 의존적 경로에 영향을 줄 수 있습니다. U0126, SB203580 및 PD98059는 MAPK 경로의 다양한 구성 요소를 억제하므로 이러한 경로에 의존할 수 있는 CCT5의 상향 조절을 방해할 수 있습니다. 본질적으로 TCP-1 엡실론 억제제로 분류되는 화학 물질은 샤프론 자체를 직접적으로 억제하는 것이 아닙니다. 대신 여러 경로를 통해 간접적으로 억제 효과를 발휘합니다. 일부 화학 물질은 CCT5의 협력 파트너를 표적으로 삼고, 다른 화학 물질은 CCT5의 수요를 수반하는 과정을 조절하며, 다른 화학 물질은 CCT5 발현과 활동을 제어하는 세포 신호 경로에 영향을 미칩니다. 이러한 메커니즘에 대한 이해는 CCT5의 세포 내 역할에 대한 통찰력을 제공하고 이러한 화학물질이 세포 기능에 미치는 광범위한 영향을 규명하는 데 도움이 될 수 있습니다.
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