TAFII-18 활성제는 복잡한 신호 전달 경로를 통해 TAFII-18의 기능적 활동을 간접적으로 촉진하는 일련의 화합물을 포함합니다. 예를 들어, 포스콜린은 세포 내 cAMP를 증가시킴으로써 이 전사 활성제의 인산화를 유도할 수 있는 PKA 활성화를 통해 전사 개시에서 TAFII-18의 역할을 간접적으로 촉진합니다. 마찬가지로, IBMX는 증가된 cAMP 수준을 유지하여 PKA 활동을 연장하고 잠재적으로 TAFII-18의 기능을 향상시킵니다. PMA의 PKC 활성화와 에피갈로카테킨 갈레이트의 키나제 억제 역시 전사 조절에 관여하는 단백질의 인산화 상태를 변경하여 TAFII-18 활성을 강화할 수 있습니다. 스핑고신-1-포스페이트와 탭시가르긴은 각각 지질 신호와 칼슘 항상성을 변화시켜 직접 또는 간접적으로TAFII-18 활성화제는 다양한 신호 경로를 통해 TAFII-18의 기능적 활동을 간접적으로 촉진하여 전사 개시 및 조절에서의 역할을 강화하는 화합물의 집합체입니다. 포스콜린은 세포 내 cAMP를 상승시켜 PKA를 활성화하고, 활성화된 PKA는 TAFII-18을 포함한 전사인자 및 보조 인자를 인산화하여 그 기능을 향상시킬 수 있습니다. IBMX는 유사한 cAMP 관련 방식으로 작용하지만 포스포디에스테라아제를 억제하여 PKA 활성을 지속시키고 TAFII-18의 잠재적 강화를 유도합니다. PKC 활성화제로서 PMA의 작용은 전사 조절에서 단백질의 인산화를 유도하여 잠재적으로 TAFII-18의 활성에 도움이 될 수 있습니다. 키나아제 억제제인 EGCG는 전사 활성제에 대한 부정적인 조절 효과를 완화하여 TAFII-18의 전사 활성제 기능을 증폭시킬 수 있습니다.
또한 스핑고신-1-포스페이트와 같은 신호 분자는 유전자 발현에서 TAFII-18의 역할을 강화할 수 있는 다운스트림 키나아제를 활성화합니다. 탭시갈긴은 칼슘 항상성을 방해하고 칼슘 의존성 키나아제의 후속 활성화는 TAFII-18의 활성에 긍정적인 영향을 미칠 수 있습니다. PI3K 억제제인 LY294002와 워트만닌은 전사 활성제에 대한 일부 억제 효과를 방출하여 TAFII-18의 활성을 순증가시킬 수 있습니다. SB203580에 의한 p38 MAPK의 억제와 U0126에 의한 ERK 활성화 방지는 전사 활성제의 인산화 기반 억제를 감소시켜 TAFII-18의 역할을 촉진할 수 있습니다. 또한 칼슘 이오노포어 A23187은 세포 내 칼슘 수준을 증가시켜 칼슘 의존적 신호 경로를 통해 TAFII-18의 활성을 향상시킬 수 있습니다. 스타우로스포린은 광범위한 키나아제 억제 프로필에도 불구하고 보조 활성화제 기능에 대한 억제를 해제하여 TAFII-18을 포함하는 전사 경로를 선택적으로 활성화할 수 있습니다. 이러한 화학적 활성제는 고유한 경로를 통해 총체적으로 작용하여 발현을 상향 조절하거나 직접 자극하지 않고도 TAFII-18의 기능적 활성을 향상시킵니다.
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