Date published: 2025-10-10

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T-type Ca++ CP α1H 활성제

일반적인 T형 Ca++ CP α1H 활성제에는 염화 니켈(II) CAS 7718-54-9, 에토석시미드 CAS 77-67-8, 니페디핀 CAS 21829-25-4, FPL-64176 CAS 120934-96-5 및 5,5-디페닐 하이단토인 CAS 57-41-0 등이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

표에서 설명한 T형 Ca++ CP α1H 활성제는 다양한 생리학적 과정에 중추적인 역할을 하는 세포 칼슘 항상성의 핵심 구성 요소인 T형 칼슘 채널을 조절하는 다각적인 메커니즘을 나타냅니다. 특히 α1H 서브유닛에 의해 촉진되는 T형 칼슘 채널은 세포의 칼슘 농도를 미세하게 조절하여 다양한 세포 기능에 영향을 미칩니다. NiCl2로 대표되는 이 범주의 직접 활성화제는 T형 Ca++ CP α1H와 복잡하게 상호작용하여 채널 활동을 강화합니다. 이러한 직접 활성제와 채널 간의 상호 작용의 정확한 부위와 기계적인 복잡성은 그 작용 방식을 종합적으로 파악하기 위해 심층적인 탐구가 필요합니다. 이러한 상호 작용의 복잡성을 밝혀내면 T형 Ca++ CP α1H 활성화를 뒷받침하는 정확한 분자 사건을 밝힐 수 있습니다.

이와는 대조적으로 Z944, NNC 55-0118, 니페디핀과 같은 간접 활성화제는 T형 채널 활동을 억제하는 입장을 취합니다. 결과적으로 이러한 억제는 세포의 칼슘 항상성을 방해하여 T형 Ca++ CP α1H 발현의 상향 조절과 채널 활성 증가를 특징으로 하는 보상 반응을 일으킵니다. 활성화제가 T형 채널 기능을 직접적으로 강화하거나 간접적으로 억제하는 이원론적 패러다임은 이러한 채널을 관장하는 조절 메커니즘의 복잡성을 보여줍니다. 확인된 활성화제의 독특한 약리학적 프로필은 T형 칼슘 채널의 조절에 내재된 복잡성을 강조합니다. 이러한 활성화제와 T형 채널 간의 미묘한 상호 작용을 탐구하면 다양한 세포군 내에서 칼슘 신호의 복잡한 환경을 해독할 수 있는 플랫폼이 제공됩니다.

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제품명CAS #카탈로그 번호 수량가격引用RATING

Nickel(II) chloride

7718-54-9sc-236169
sc-236169A
100 g
500 g
$67.00
$184.00
(0)

2가 니켈 화합물인 NiCl2는 T형 Ca++ CP α1H를 직접 활성화합니다. 정확한 메커니즘은 완전히 밝혀지지 않았지만, 연구에 따르면 니켈 이온이 채널 기공과 상호 작용하거나 세포 내 신호 캐스케이드를 조절하여 T형 Ca++ CP α1H 활성을 향상시킬 수 있다고 합니다.

Ethosuximide

77-67-8sc-211431
1 g
$300.00
(0)

항간질제인 에토수시미드는 채널 활성을 억제하여 간접적으로 T형 Ca++ CP α1H를 활성화합니다. 에토수시미드는 T형 채널을 통한 칼슘 유입을 차단함으로써 세포의 칼슘 항상성을 방해하여 T형 Ca++ CP α1H 발현 및 활성의 보상적 상향 조절을 유도합니다.

Nifedipine

21829-25-4sc-3589
sc-3589A
1 g
5 g
$58.00
$170.00
15
(1)

칼슘 채널 차단제인 니페디핀은 채널 활성을 억제하여 T형 Ca++ CP α1H를 간접적으로 활성화합니다. 니페디핀은 T형 채널을 통한 칼슘 유입을 차단함으로써 세포의 칼슘 항상성을 방해하여 T형 Ca++ CP α1H 발현 및 활성의 보상적 상향 조절을 유도합니다.

FPL-64176

120934-96-5sc-201491
5 mg
$81.00
1
(1)

T형 칼슘 채널 차단제인 FPL 64176은 채널 활성을 억제하여 T형 Ca++ CP α1H를 간접적으로 활성화합니다. FPL 64176은 T형 채널을 통한 칼슘 유입을 차단함으로써 세포의 칼슘 항상성을 방해하여 T형 Ca++ CP α1H 발현 및 활성의 보상적 상향 조절을 유도합니다.

5,5-Diphenyl Hydantoin

57-41-0sc-210385
5 g
$70.00
(0)

항간질제인 페니토인은 채널 활성을 억제하여 T형 Ca++ CP α1H를 간접적으로 활성화합니다. 페니토인은 T형 채널을 통한 칼슘 유입을 차단함으로써 세포의 칼슘 항상성을 방해하여 T형 Ca++ CP α1H 발현 및 활성의 보상적 상향 조절을 유도합니다. 이 독특한 메커니즘은 T형 칼슘 채널을 조절하는 페니토인의 역할을 강조하여 세포 칼슘 역학 및 T형 Ca++ CP α1H 기능에 영향을 미칠 수 있는 잠재적 경로를 제공합니다.