시미안 바이러스 40(SV40)은 원래 원숭이 신장 세포에서 발견된 폴리오마바이러스이며, 그 T 항원(T Ag)은 세포 변형을 유도하는 능력과 바이러스 복제에 관여하는 특성 때문에 광범위하게 연구되었습니다. SV40 T Ag는 바이러스 생명 주기에서 중심적인 역할을 하는 다기능 단백질로, 숙주 세포의 정상적인 조절 메커니즘을 교란시킬 수 있는 능력을 가지고 있습니다. T Ag가 영향을 미치는 주요 메커니즘 중 하나는 세포 단백질, 특히 종양 억제 단백질인 p53과 망막아세포종(Rb) 단백질 계열과의 상호작용을 통해 이루어집니다. T Ag는 이러한 단백질에 결합함으로써 그들의 정상적인 종양 억제 기능을 방해하여, 세포의 무제한 증식을 초래하고, 이는 변형의 특징이 됩니다.
SV40 T Ag 억제제는 SV40 T 항원의 활동을 저해하도록 특별히 설계된 화합물입니다. 이러한 억제제는 T Ag가 p53이나 Rb와 같은 세포 표적에 결합하는 것을 방지하거나, ATPase 활성을 억제하거나, 바이러스 DNA 복제에 필수적인 헬리케이스 기능을 차단하는 등 다양한 메커니즘을 통해 작용할 수 있습니다.
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