포스콜린은 아데닐릴 시클라제와 직접 결합하여 세포 내 cAMP를 상승시켜 단백질 키나아제 A(PKA)의 활성화를 유도합니다. PKA의 활성이 높아지면 SLC35D2를 비롯한 수많은 단백질의 인산화가 강화되어 그 기능이 변화할 수 있습니다. IBMX는 포스포디에스테라아제를 억제함으로써 포스콜린과 시너지 효과를 발휘하여 cAMP의 증가된 수준을 유지하고 PKA 매개 단백질의 인산화 상태를 지원합니다. PMA는 광범위한 단백질을 인산화할 수 있는 키나아제인 단백질 키나아제 C(PKC)를 표적으로 하는 또 다른 활성화제입니다. PMA는 이러한 작용을 통해 세포 내 인산화 환경을 변화시켜 SLC35D2의 활성에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 마찬가지로 표피 성장 인자(EGF)는 수용체와 결합하여 인산화를 통한 단백질 기능 조절에 중요한 MAPK/ERK 신호 전달 경로를 활성화하여 잠재적으로 SLC35D2 활성에 영향을 미칠 수 있습니다.
세포 내 칼슘 수준의 조절은 SLC35D2 활성에 영향을 미칠 수 있는 또 다른 벡터입니다. 이오노마이신은 세포 내 칼슘을 증가시키고 탭시가르긴은 칼슘 ATPase SERCA를 억제하여 세포질 칼슘을 증가시켜 SLC35D2를 표적으로 할 수 있는 칼슘/칼모둘린 의존성 단백질 키나제를 활성화할 수 있습니다. 오카다산과 칼리쿨린 A는 일반적으로 단백질을 탈인산화하는 PP1 및 PP2A와 같은 단백질 인산화 효소를 억제합니다. 이들의 억제는 단백질을 인산화 상태로 유지하여 SLC35D2의 활성 상태를 간접적으로 지원합니다. 티로신 키나아제 억제제인 제니스테인, PI3K 억제제인 LY294002, mTOR 억제제인 라파마이신은 모두 SLC35D2의 조절과 교차할 수 있는 다양한 신호 전달 경로를 조절합니다. 프로테아좀 억제제인 MG132는 유비퀴틴화 단백질을 포함한 단백질의 축적을 유도하여 SLC35D2의 안정성이나 기능에 영향을 미칠 수 있습니다.
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