시미안 면역결핍 바이러스(SIV) Tat 단백질은 SIV 게놈에 의해 코딩되는 중요한 조절 단백질입니다. HIV Tat 단백질과 기능적으로 유사하며 바이러스 유전자의 전사 활성화와 바이러스 복제 조절에 중추적인 역할을 합니다. SIV Tat는 바이러스 장단 반복(LTR) 서열의 특정 영역과 상호 작용하여 바이러스 프로모터의 활동을 강화하고 바이러스 유전자 발현을 시작하기 위한 숙주 전사 기계의 모집을 촉진함으로써 그 효과를 발휘합니다. 또한, SIV Tat는 세포 유전자의 강력한 전사인자로서 면역 반응, 세포 생존 및 증식에 관여하는 숙주 세포 신호 경로를 조절하는 기능을 합니다. 다각적인 활동을 통해 SIV Tat는 SIV에 감염된 숙주에서 생산적인 바이러스 감염, 면역 회피 및 질병 진행에 기여합니다.
SIV Tat의 활성화에는 전사 활동과 바이러스 및 숙주 세포 구성 요소와의 기능적 상호 작용을 조절하는 복잡한 분자 메커니즘이 관여합니다. 활성화의 한 가지 메커니즘은 인산화, 아세틸화 및 메틸화와 같은 번역 후 변형을 수반하며, 이는 SIV Tat 단백질의 구조와 활성을 조절합니다. 이러한 변형은 바이러스 RNA, 숙주 전사 인자 및 염색질 리모델링 복합체와 상호 작용하는 Tat의 능력에 영향을 미쳐 전사 활성화 기능을 향상시킵니다. 또한, 바이러스 감염 및 세포 스트레스에 반응하여 활성화되는 MAPK/ERK, PI3K/AKT 및 NF-κB 경로를 포함한 세포 신호 전달 경로에 의해 SIV Tat 활성화가 조절됩니다. 이러한 경로가 활성화되면 SIV Tat와 협력하여 바이러스 유전자 발현을 촉진하는 전사인자의 인산화 및 활성화로 이어집니다. 또한, SIV Tat 활성화는 다른 바이러스 단백질 또는 숙주 인자와의 단백질-단백질 복합체 형성을 수반하여 바이러스 LTR에서 전사 복합체의 조립을 촉진하고 효율적인 바이러스 복제를 촉진할 수 있습니다. 전반적으로 SIV Tat의 활성화는 번역 후 변형, 단백질-단백질 상호작용, 세포 신호 경로의 조합에 의해 미세하게 조정된 과정을 나타내며, 이는 바이러스 유전자 발현을 총체적으로 유도하고 SIV 발병에 기여합니다.
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