SIMC1 억제제는 다양한 생화학적 경로를 통해 억제 효과를 발휘하는 다양한 화합물을 포함하며, 궁극적으로 SIMC1의 기능적 활성을 감소시킵니다. 예를 들어, 일부 화합물은 SIMC1을 암호화하는 유전자를 포함한 수많은 유전자의 전사에 중요한 NF-κB 경로를 표적으로 삼습니다. 이 경로를 억제하면 SIMC1의 전사 조절이 저하됩니다. 또한 프로테아좀 경로는 간접적인 SIMC1 억제의 또 다른 표적으로, 프로테아좀을 억제하는 화합물은 SIMC1을 부정적으로 조절하는 단백질의 안정화를 유도하여 그 활성을 감소시킬 수 있습니다. 이러한 억제제는 또한 SIMC1의 기능 상태에 영향을 미칠 수 있는 경로인 PI3K/AKT 신호를 방해하여 단백질 이동 및 안정성에 영향을 줄 수 있습니다. 또 다른 메커니즘으로는 단백질 합성을 감소시키고 자가포식 경로를 손상시킬 수 있는 mTOR 억제가 있으며, 이 두 가지 메커니즘은 모두 SIMC1 수준을 유지하는 데 중요합니다.
또한 세포 구조와 신호 전달을 방해하는 억제제 역시 SIMC1 활성을 감소시킬 수 있습니다. 일부 화합물은 SIMC1의 세포 내 이동과 국소화에 필수적인 세포 골격 네트워크를 방해하고, 다른 화합물은 엔도솜과 리소좀 내의 pH에 영향을 주어 세포 내 경로를 변경하여 SIMC1의 국소화와 기능에 영향을 미칩니다. 세포 형태와 이동에 중요한 액틴 세포 골격도 특정 억제제에 의해 영향을 받을 수 있으며, 이로 인해 SIMC1의 위치 및 기능이 변경될 가능성이 있습니다. 또한 MEK 또는 p38 MAPK와 같은 신호 분자를 억제하는 화합물은 조절 단백질의 인산화 상태를 변화시켜 SIMC1의 간접적인 억제로 이어질 수 있습니다. 마지막으로, Hsp90과 같은 분자 샤페론의 억제제는 SIMC1과 상호 작용하거나 조절하는 클라이언트 단백질을 불안정하게 만들어 SIMC1의 억제를 더욱 촉진할 수 있습니다.
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