다양한 세포 과정에 관여하는 약지 단백질인 RNF145의 기능 향상은 세포 내 신호 경로의 조절을 통해 달성할 수 있습니다. 아데닐릴 사이클라제 활성화제는 세포 에너지 상태 신호에 필수적인 순환 AMP 수준을 높여 RNF145의 유비퀴틴 리가제 활성을 증가시켜 단백질 턴오버를 조절할 수 있는 잠재적 가능성이 있습니다. 또한 베타 아드레날린 수용체의 활성화는 cAMP의 상승을 초래하여 RNF145 기능의 상향 조절을 간접적으로 지원하여 향상된 프로테아좀 분해 과정을 촉진합니다. 포스포디에스테라아제 억제는 세포 내 cAMP를 더욱 안정화시켜 세포 에너지 반응의 일부로서 RNF145가 지속적으로 활성화됨을 시사합니다. 마찬가지로, 다른 신호 분자를 통한 단백질 키나아제 C의 활성화는 RNF145 활성에 영향을 줄 수 있는 번역 후 변형으로 이어질 수 있으며, 이는 변화된 세포 환경에 대한 적응적 반응을 나타냅니다.
또한, 다른 화합물에 의한 스트레스 활성화 단백질 키나아제와 AMP 활성화 단백질 키나아제의 활성화는 세포 스트레스와 에너지 고갈에 대한 반응으로 RNF145 활성이 증가한다는 것을 시사합니다. 포스포디에스테라아제-5를 억제하여 cGMP 분해를 방지하면 산화질소 신호에 대한 RNF145의 역할도 향상될 수 있습니다. PI3K 또는 MEK 경로의 주요 효소를 억제하면 다운스트림 신호가 중단되어 세포가 변화된 생존 및 성장 신호에 적응하는 과정에서 RNF145 활성에 보상적인 변화가 일어날 수 있습니다. 프로테아좀 억제는 유비퀴틴화된 단백질의 축적을 유도하는 또 다른 접근 방식으로, 단백질 항상성을 유지하기 위해 RNF145의 유비퀴틴 리가제 활성을 증가시켜야 할 수 있습니다.
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