포스콜린은 유전자 전사 과정에 중추적인 역할을 하는 2차 메신저인 cAMP를 상승시켜 일련의 세포 내 이벤트를 시작하는데, 여기에는 RETSAT 조절이 포함됩니다. PMA에 의한 단백질 키나아제 C의 활성화는 인산화 사건이 전사 환경을 형성할 수 있는 또 다른 경로를 나타내며, RETSAT 발현 조절을 위한 통로를 제공합니다. 이오노마이신은 세포 내 칼슘 수준을 증가시켜 일련의 키나아제 활성화를 촉발하여 잠재적으로 RETSAT 활동을 관장하는 유전자 발현 메커니즘에 영향을 미칩니다. 레티노산은 유사 핵 수용체와 결합하여 수많은 유전자의 전사 조절자 역할을 하며, 그 표적 중 하나가 RETSAT일 수 있습니다. 염화리튬이 Wnt 신호 경로 내에서 GSK-3를 억제하는 역할은 RETSAT 조절에 유리한 유전자 발현 프로파일을 변경하는 등 광범위한 영향을 미칠 수 있습니다.
부티레이트 나트륨 및 트리코스타틴 A와 같은 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제는 염색질을 전사하기 더 쉬운 상태로 리모델링하여 RETSAT와 같은 유전자의 발현을 향상시킬 수 있습니다. 5-아자시티딘이 DNA 메틸화 패턴에 미치는 영향은 또 다른 유전자 제어 계층을 추가하여 잠재적으로 RETSAT를 상향 조절할 수 있습니다. 또한, 프로테아좀 억제제인 MG132는 RETSAT의 조절에 관여하는 단백질의 안정화를 통해 RETSAT의 활성을 증가시킬 수 있는 방법을 모색하고 있습니다. SP600125가 표적으로 하는 JNK 경로와 로스코비틴의 영향을 받는 사이클린 의존성 키나아제는 키나아제 억제가 어떻게 전사인자 활성에 변화를 가져와 RETSAT의 상향 조절을 초래할 수 있는지를 보여주는 예입니다. PD98059의 MEK 억제는 유전자 발현과 이에 따른 RETSAT 활성을 조절할 수 있는 방법을 제시합니다.
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