PSP94의 화학적 억제제는 다양한 세포 경로를 통해 억제 효과를 발휘할 수 있습니다. 예를 들어 안드로그라폴리드는 염증 반응의 중심이며 PSP94와 같은 단백질의 활성을 조절할 수 있는 NF-κB 신호 경로를 표적으로 합니다. 안드로그라폴리드는 NF-κB를 억제함으로써 염증 신호가 약화되어 PSP94의 활성을 감소시킬 수 있습니다. 마찬가지로 LY294002와 Wortmannin 화학 물질은 포스포이노시타이드 3-키나아제(PI3K)를 표적으로 하여 다운스트림 신호 이벤트를 방해함으로써 PSP94 활성을 감소시킵니다. PD98059와 U0126은 모두 PSP94 활성에 영향을 미치는 MAPK/ERK 경로 내의 MEK를 억제하는 약제입니다. MEK를 억제하는 메커니즘은 경로의 신호 캐스케이드에 영향을 미쳐 PSP94의 기능적 활동을 감소시킵니다.
SB203580 및 SP600125와 같은 다른 억제제는 각각 다른 MAP 키나아제 경로, 특히 p38 MAPK 및 c-Jun N-말단 키나아제(JNK)를 표적으로 합니다. SB203580은 p38 MAPK를 억제하여 스트레스 반응 경로를 조절함으로써 PSP94 활성을 감소시킬 수 있고, SP600125는 JNK를 억제하여 염증 반응을 완화함으로써 PSP94 활성을 감소시킬 수 있습니다. 라파마이신은 단백질 합성과 기능에 관여하는 mTOR 경로를 억제하며, 이러한 작용을 통해 PSP94의 활성을 간접적으로 억제할 수 있습니다. 제니스테인은 티로신 키나제 억제제로 작용하며 주요 신호 전달 경로에 영향을 주어 PSP94의 활성을 감소시킬 수 있습니다. 트리시리빈의 AKT 억제 역시 PI3K/AKT 경로를 방해하여 PSP94 활성을 감소시키는 데 기여합니다. 마지막으로 크리신과 아피제닌과 같은 플라보노이드 화합물은 각각 키나아제와 단백질 키나아제 C(PKC)를 억제할 수 있으며, 이러한 억제는 기능을 조절하는 세포 신호를 변경하여 PSP94의 활성을 감소시킬 수 있습니다.
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