PRAME-like-1의 화학적 억제제는 다양한 세포 메커니즘을 통해 단백질의 기능적 활동을 방해할 수 있습니다. 벤질 이소티오시아네이트는 흑색종 세포 증식을 억제함으로써 PRAME-like-1의 활성에 중요한 경로와 교차하여 기능적 억제를 초래할 수 있습니다. 디설피람은 단백질 분해에 중추적인 역할을 하는 프로테아좀 활성을 변화시킵니다. PRAME-like-1은 유비퀴틴 매개 경로에 관여할 수 있기 때문에 디설피람은 PRAME-like-1의 기능과 관련될 수 있는 단백질을 처리하는 프로테아좀의 능력을 손상시켜 그 기능적 활동을 억제할 수 있습니다. 잘 알려진 프로테아좀 억제제인 MG-132는 PRAME-like-1의 분해 경로에 관여하는 단백질의 분해를 방지하여 PRAME-like-1의 기능을 억제할 수 있는 축적을 유도합니다.
MG-132와 유사한 보르테조밉은 프로테아좀을 억제하여 PRAME-like-1의 유비퀴틴화와 그에 따른 분해를 증가시켜 정상적인 기능을 방해할 수 있습니다. 에피갈로카테킨 갈레이트는 세포 증식 경로에 영향을 미치며, 신호 전달을 조절하여 이러한 경로에서 PRAME-like-1의 역할을 억제할 수 있습니다. 인돌-3-카비놀은 세포 성장과 정지를 조절하여 세포 주기를 변경함으로써 성장 조절에서 PRAME-like-1의 기능을 잠재적으로 억제할 수 있습니다. 레스베라트롤은 세포 생존 및 사멸 신호 전달 경로에 영향을 미칩니다. 레스베라트롤은 이러한 경로에 영향을 미침으로써 세포 생존에서 PRAME-like-1의 역할을 억제할 수 있습니다. 설포라판은 세포 주기 진행을 방해하고 PRAME-like-1이 중요한 단계에서 세포 주기 정지를 촉진하여 PRAME-like-1의 기능을 억제할 수 있습니다. 커큐민은 세포 증식 및 생존 경로에 영향을 미쳐 세포 환경을 변화시킴으로써 PRAME-like-1을 억제할 수 있습니다. 피페론구민은 산화 스트레스 반응에 영향을 미쳐 암세포를 선택적으로 표적으로 삼고 세포 생존에서 PRAME-like-1의 기능을 억제할 수 있습니다. 페네틸 이소티오시아네이트는 신호 전달 경로와 세포 주기 조절 인자를 수정하여 잠재적으로 PRAME-like-1의 기능적 역할을 억제합니다. 마지막으로 파르테놀라이드는 NF-κB 경로를 표적으로 하며, 이를 통해 이 경로 내에서 전사 조절과 관련된 PRAME-like-1의 기능을 억제할 수 있습니다.
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