폴리시스틴-2(PKD2)는 특히 다낭성 신장 질환의 맥락에서 세포의 칼슘 신호와 체액 흐름 감지에 중요한 역할을 합니다. PKD2의 직접적인 화학적 활성화제는 일반적으로 밝혀지지 않았지만, 여러 화합물이 관련 신호 전달 경로를 조절하여 간접적으로 활동이나 발현에 영향을 미칠 수 있습니다. 예를 들어 포스콜린은 칼슘 신호 전달을 변화시켜 세포의 cAMP 수치를 증가시켜 잠재적으로 PKD2 활성에 영향을 줄 수 있습니다. 제니스테인이나 다이드제인 같은 티로신 키나아제 억제제도 칼슘 신호 전달 경로에 영향을 미쳐 잠재적으로 PKD2 활성에 영향을 미칠 수 있습니다.
8-Br-cAMP와 같은 cAMP 유사체는 세포에서 cAMP의 효과를 모방하여 cAMP 의존적 메커니즘을 통해 잠재적으로 PKD2에 영향을 미칠 수 있습니다. 세포 신호에 광범위한 영향을 미치는 커큐민도 PKD2에 영향을 미칠 수 있습니다. 카페인과 테오필린은 세포 내 칼슘 수준과 cAMP에 작용하여 간접적으로 PKD2 활성을 조절할 수 있습니다. 레스베라트롤과 에피갈로카테킨 갈레이트(EGCG)와 같은 폴리페놀은 칼슘 신호와 관련된 신호 경로를 포함하여 다양한 신호 경로를 조절하는 것으로 알려져 있어 PKD2 활성에 영향을 줄 수 있습니다. 칼슘 신호에 영향을 미치는 퀘르세틴과 같은 플라보노이드도 PKD2에 간접적인 영향을 미칠 수 있으며, 실데나필(비아그라) 및 롤리프람과 같은 포스포디에스테라제 억제제는 각각 cGMP 및 cAMP 수준에 영향을 미치며 이러한 신호 경로를 통해 간접적으로 PKD2 활성에 영향을 미칠 수 있습니다.
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