선택된 화학 물질은 트랜스막 단백질 35B의 활성에 영향을 미칠 수 있는 다양한 생화학 및 세포 경로를 표적으로 합니다. 시클로헥시미드는 단백질 합성을 억제하여 리보솜 수준에서 트랜스멤브레인 단백질 35B의 합성을 방해할 수 있습니다. 라파마이신은 mTOR 신호를 억제하여 막단백질 35B의 기능에 필수적인 세포 과정에 영향을 줄 수 있습니다. 스타우로스포린의 광범위한 키나아제 억제는 잠재적으로 막단백질 35B의 기능과 관련된 키나아제 의존 경로에 영향을 미칠 수 있습니다. 보르테조밉의 프로테아좀 억제는 트랜스막 단백질 35B를 포함하여 잘못 접힌 단백질의 축적을 초래하여 그 기능을 저해할 수 있습니다. 클로로퀸이 리소좀 기능과 자가포식을 방해하면 트랜스막 단백질 35B의 분해 또는 번역 후 변형에 영향을 미칠 수 있습니다.
워트만닌과 LY294002는 PI3K 억제제로서 다양한 세포 과정에 중요한 PI3K/Akt 신호 전달 경로에 영향을 미침으로써 트랜스막 단백질 35B에 영향을 미칠 수 있습니다. MAPK/ERK 경로의 MEK 억제제인 U0126과 PD98059는 이 경로가 관장하는 세포 신호 전달 과정과 관련이 있는 경우 막단백질 35B에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 항염증 및 항산화 특성을 지닌 커큐민은 염증 또는 산화 스트레스와 관련된 경로를 조절하여 트랜스막 단백질 35B에 영향을 미칠 수 있습니다. SB203580과 Z-VAD-FMK는 각각 p38 MAPK와 세포 사멸 경로를 표적으로 하며, 이러한 복잡한 신호 네트워크를 통해 막단백질 35B에 영향을 미칠 수 있습니다. 이러한 억제제는 표적 경로와 막단백질 35B와의 잠재적 관련성에 따라 선택되었습니다. 각 화학 물질은 이 단백질이 관여할 수 있는 주요 세포 과정 또는 경로를 조절하여 막단백질 35B의 기능에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다.
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