오토스피린의 화학적 억제제는 다양한 생화학 경로를 통해 효과를 발휘하여 이 단백질의 활성화와 기능을 감소시킬 수 있습니다. 스타우로스포린은 오토스피린을 포함한 많은 단백질의 인산화를 담당하는 광범위한 단백질 키나아제를 억제하는 것으로 알려져 있습니다. 스타우로스포린에 의한 이러한 키나아제의 억제는 오토스피린의 인산화 감소로 이어지며, 이는 오토스피린의 활성에 필요한 중요한 번역 후 변형입니다. 마찬가지로 제니스테인은 티로신 키나제 억제제로 작용하여 오토스피린의 인산화 상태를 감소시켜 오토스피린의 기능 상태를 손상시킬 수 있습니다. 워트만닌과 LY294002는 모두 오토스피린의 활성을 조절할 수 있는 수많은 세포 신호 경로에서 중추적인 역할을 하는 효소인 포스포이노시타이드 3-키나아제를 표적으로 합니다. 이러한 키나아제를 억제함으로써 이 화합물은 오토스피린의 활성화를 약화시킬 수 있습니다.
또한, PD98059와 U0126은 오토스피린과 관련된 과정을 포함하여 광범위한 세포 과정을 조절하는 것으로 알려진 MAPK/ERK 경로 내에서 MEK1/2를 특이적으로 억제합니다. 이러한 화합물에 의한 MEK 활성 감소는 오토스피린의 기능 저하를 초래할 수 있습니다. SB203580과 SP600125는 각각 p38 MAP 키나아제와 JNK를 표적으로 하여 오토스피린의 조절을 제어하는 신호 경로를 방해함으로써 오토스피린의 기능적 억제를 초래할 수 있습니다. 라파마이신은 오토스피린의 조절 메커니즘에 하류 영향을 미치는 mTOR 경로를 억제하여 오토스피린의 활성을 감소시킵니다. PP2는 오토스피린의 인산화 및 후속 활성화를 담당할 수 있는 Src 계열 키나아제를 방해하여 오토스피린의 인산화 수준을 낮춤으로써 오토스피린의 기능을 억제할 수 있습니다. Gs-알파 서브유닛 억제제인 NF449는 오토스피린의 조절에 필요할 수 있는 G 단백질 신호를 방해하여 기능 억제를 유발할 수 있습니다. 마지막으로 BAPTA-AM은 세포 내 칼슘을 킬레이트화하며, 칼슘 신호는 많은 세포 과정에 필수적이므로 칼슘의 킬레이트화는 오토스피린 활성을 조절하는 칼슘 의존적 조절 경로의 억제로 이어질 수 있습니다.
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