OR1N2 억제제

일반적인 OR1N2 억제제에는 프로프라놀롤 CAS 525-66-6, 로사르탄 CAS 114798-26-4, 카베딜롤 CAS 72956-09-3, ZM 241385 CAS 139180-30-6 및 U-0126 CAS 109511-58-2가 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

프로프라놀롤, 카르베딜롤, 티몰롤, 아테놀롤은 아드레날린 신호를 약화시켜 영향력을 발휘합니다. 이러한 변조는 아드레날린 입력에 반응하는 더 큰 GPCR 시스템 내에서 기능하기 때문에 OR1N2에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 마찬가지로 로사르탄과 텔미사르탄과 같은 안지오텐신 II 수용체 길항제는 안지오텐신 매개 신호 경로의 변화를 유도합니다. 이러한 신호 역학의 변화는 주요 표적에 국한되지 않고 더 광범위한 GPCR 신호 네트워크로 확장되어 잠재적으로 OR1N2의 활성에 영향을 미칠 수 있습니다.

GPCR 네트워크의 또 다른 중요한 구성 요소인 퓨린성 신호 전달 경로는 ZM241385 및 SCH58261과 같은 아데노신 수용체 길항제의 표적입니다. 이러한 화합물은 아데노신 수용체를 차단함으로써 퓨린성 신호 전달 환경을 변화시켜 OR1N2의 기능을 간접적으로 조절할 수 있는 잠재력을 가지고 있습니다. 세포 내 신호 전달 요소도 중요한 표적으로, MEK 억제제 U0126과 PKA 억제제 KT5720은 세포 내 주요 조절 경로를 변경합니다. 이러한 억제제는 각각 ERK 및 cAMP 경로에 변화를 일으켜 OR1N2 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. 티로신 키나제 억제제인 제니스테인과 GPCR 및 퓨린성 수용체 길항제인 수라민은 신호 조절에 대한 보다 광범위한 접근 방식을 대표합니다. 제니스테인의 티로신 키나제 억제는 GPCR 신호 전달 경로에 변화를 일으킬 수 있으며, 수라민의 광범위한 길항 작용은 OR1N2와 관련된 경로를 포함한 여러 GPCR 매개 경로를 방해할 수 있습니다.