포스콜린은 아데닐릴 시클라제를 직접 자극하여 cAMP 수치를 증가시키는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 cAMP의 증가는 단백질 키나아제 A(PKA)의 활성화와 GPCR 신호 캐스케이드의 일부인 단백질의 후속 인산화를 촉진하여 OR1L6를 포함한 GPCR 신호를 강화할 수 있습니다. 포스포디에스테라아제 억제제인 IBMX, 카페인, 테오필린은 cAMP의 분해를 방지하여 세포 내에서 이 신호 분자의 높은 수준을 유지합니다. 이러한 작용은 OR1L6을 포함한 GPCR의 반응을 연장하고 강화할 수 있습니다. PGE2와 히스타민은 또한 자체 수용체를 통해 간접적으로 cAMP 농도에 영향을 미칠 수 있으며, 이는 다시 OR1L6 활성에 영향을 미칠 수 있습니다.
니코틴은 니코틴 아세틸콜린 수용체와의 상호작용을 통해 OR1L6를 포함한 다양한 GPCR의 활성을 조절하는 일련의 세포 내 이벤트를 유발할 수 있습니다. TRP 채널을 표적으로 하는 캡사이신과 멘톨은 세포 내 칼슘 신호에 영향을 줄 수 있습니다. 칼슘은 GPCR의 신호 역학을 변화시킬 수 있는 중요한 2차 전달자입니다. L-아르기닌은 산화질소 신호 경로에 공급되며, 이는 cGMP 의존적 메커니즘을 통해 GPCR 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 부티레이트 나트륨은 GPCR을 포함한 유전자 발현 프로필에 변화를 일으켜 잠재적으로 OR1L6 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. GTPγS는 GPCR 신호의 중요한 조절자인 G 단백질의 지속적인 활성화제 역할을 하여 잠재적으로 OR1L6 수용체의 활성을 향상시킬 수 있습니다.
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