Olr22 억제제는 다양한 세포 내 경로를 통해 후각 수용체 Olr22의 활성을 조절하는 다양한 화합물 그룹입니다. 예를 들어, 선택적 PPARγ 길항제인 GW9662는 후각 수용체 발현에 영향을 미치는 것으로 알려진 PPARγ를 억제하여 Olr22를 하향 조절할 수 있습니다. 마찬가지로 MEK 억제제 PD98059, PI3K 억제제 LY294002, p38 MAPK 억제제 SB203580은 후각 수용체의 조절 네트워크에 관여하는 주요 경로인 각각 MAPK/ERK, PI3K/Akt, p38 MAPK를 차단하여 Olr22의 활동을 감소시킬 가능성이 있습니다. PLC 억제제인 U73122와 PKC 억제제인 Go6983은 후각 수용체 매개 반응에 필수적인 2차 메신저 신호를 방해하여 Olr22 기능을 약화시킬 수 있습니다. ML7 및 D4476과 같은 억제제는 미오신 경쇄 키나아제 및 카세인 키나아제 1을 표적으로 하여 수용체 국소화를 변경하고 발현 또는 활성을 감소시켜 세포 골격 역학과 후각 수용체 기능 사이의 복잡한 연관성을 더욱 입증할 수 있습니다.
칼슘 킬레이트인 BAPTA-AM은 후각 수용체의 신호 전달 메커니즘의 중요한 요소인 칼슘 항상성을 방해하여 Olr22의 활성을 억제할 수 있습니다. 또한 티로신 키나아제 억제제인 제니스테인은 Olr22의 기능에 필수적인 인산화 과정을 방해할 수 있습니다. 마지막으로, 탄키라제 억제제인 XAV-939는 β-카테닌 신호 경로를 조절하여 Olr22 기능에 간접적으로 영향을 미칩니다. 이러한 억제제는 여러 생화학적 경로를 통해 Olr22를 표적으로 삼을 수 있는 툴킷으로, 특정 후각 수용체의 활동을 지배하는 조절 메커니즘의 복잡성을 드러냅니다.
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