Olfr308의 기능적 억제에는 리간드-수용체 상호작용과 수용체 민감도 조절 사이의 복잡한 상호 작용이 관여합니다. 일반적으로 작용제로 작용하는 화합물은 고농도 또는 장기간 노출과 같은 특정 조건에서 탈감작 또는 하향 조절을 통해 수용체 활성을 감소시킬 수 있습니다. 예를 들어, 방향족 케톤, 페닐프로펜, 에스테르, 알데히드 등은 수용체가 냄새 물질로 인식하는 물질로, 처음에는 수용체의 활동을 자극할 수 있습니다. 그러나 이러한 리간드가 과도하게 존재하면 역할을 전환하여 수용체와 길항 작용을 일으켜 억제 효과를 일으킬 수 있습니다. 이 과정은 특정 리간드에 의한 지속적인 활성화가 수용체의 내재화 및 분해로 이어져 후속 자극에 대한 수용체의 반응성을 감소시키는 과도한 자극에 대한 수용체의 보호 메커니즘으로 설명할 수 있습니다.
또한 이러한 억제는 수용체가 리간드에 덜 민감해지는 수용체 탈감작 또는 수용체가 세포 표면에서 제거되어 세포 내에서 분해되는 수용체 내재화 등 여러 가지 메커니즘을 통해 나타날 수 있습니다. 알코올 및 Olfr308에 결합하는 기타 휘발성 화합물도 유사한 효과를 유발할 수 있습니다. 시간이 지남에 따라 이러한 냄새 물질이 지속적으로 존재하면 세포 표면에서 사용할 수 있는 기능적 수용체의 수가 감소하여 후각 신호 전달이 감소할 수 있습니다. 화학 환경에 반응하여 민감도를 조절하는 수용체의 타고난 능력은 후각 신호가 미세하게 조정되고 과도한 자극을 방지하도록 보장하지만, 이러한 동일한 화합물이 Olfr308과의 상호작용이 수용체의 적응 능력을 초과할 때 간접 억제제로 작용할 수 있다는 의미이기도 합니다.
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