MRP-L21 억제제

일반적인 MRP-L21 억제제에는 오메프라졸 CAS 73590-58-6, 보르테조밉 CAS 179324-69-7, 메트포르민 CAS 657-24-9, 클로로퀸 CAS 54-05-7 및 라파마이신 CAS 53123-88-9가 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

MRP-L21 억제제는 미토콘드리아 리보솜 단백질 L21(MRP-L21)의 활성에 간접적으로 영향을 미치는 미토콘드리아 기능의 다양한 측면을 표적으로 합니다. 오메프라졸과 발리노마이신과 같은 화합물은 ATP 생성에 중요한 미토콘드리아 막 전위를 방해합니다. 미토콘드리아 리보솜 내의 MRP-L21 기능은 에너지 의존적인 과정이기 때문에 ATP 합성이 감소하면 MRP-L21의 활성이 억제될 수 있습니다. 마찬가지로 보르테조밉은 단백질 독성 스트레스를 유발하여 MRP-L21을 포함한 미토콘드리아 단백질이 잘못 접혀 미토콘드리아 리보솜으로의 통합에 영향을 미칠 수 있습니다.

메트포르민, 라파마이신, 클로로퀸과 같은 다른 억제제는 미토콘드리아 생성과 기능에 간접적으로 영향을 미치는 경로를 통해 그 효과를 발휘합니다. 메트포르민은 AMPK의 활성화를 통해 미토콘드리아 암호화 단백질의 번역을 감소시켜 결과적으로 미토콘드리아 리보솜 복합체에서 MRP-L21의 역할을 감소시킬 수 있습니다. 라파마이신으로 mTOR 경로를 억제하면 미토콘드리아 생성을 하향 조절하여 MRP-L21이 미토콘드리아 리보솜에 통합되는 데 영향을 줄 수 있습니다. 클로로퀸은 자가포식을 방해하여 손상된 미토콘드리아의 축적을 유발하여 MRP-L21이 기능하는 소기관을 손상시킴으로써 간접적으로 MRP-L21의 기능을 억제할 수 있습니다. 로테논 및 안티마이신 A와 같이 전자 수송 사슬의 주요 효소를 억제하면 미토콘드리아 리보솜 내에서 MRP-L21의 조립 및 작동에 필수적인 ATP 합성이 감소하게 됩니다. 또한 테트라사이클린은 리보솜 서브유닛에 직접 결합하여 미토콘드리아 리보솜을 억제함으로써 단백질 합성에 있어 MRP-L21의 기능을 저해할 가능성이 있습니다.