LRRC46 억제제인 트리코스타틴 A와 5-아자시티딘은 각각 히스톤 아세틸화 및 DNA 메틸화와 같은 후성유전학적 마커를 조절합니다. 이러한 후성유전학적 상태의 변화는 잠재적으로 LRRC46의 발현을 포함하여 유전자 발현 패턴의 변화로 이어질 수 있습니다. MG132와 브레펠딘 A는 각각 유비퀴틴-프로테아좀 시스템과 세포 내 단백질 트래피킹을 방해하여 LRRC46 또는 상호 작용하는 파트너의 안정성과 국소화에 영향을 미칠 수 있습니다.
클로로퀸과 포스콜린과 같은 화합물은 각각 엔도솜 기능과 cAMP 수준을 방해하여 LRRC46이 관여하는 신호 경로와 세포 과정에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 제니스테인, LY294002, PD98059는 각각 티로신 키나아제, PI3K, MEK와 같은 효소 활동을 표적으로 하는 억제제입니다. 이러한 효소는 신호 전달에 중요한 역할을 하며, 이러한 효소를 억제하면 LRRC46의 기능 또는 발현과 교차할 수 있는 세포 반응이 변경될 수 있습니다. 라파마이신, SB431542, Z-VAD-FMK는 세포 성장, 분화, 세포 사멸과 관련된 주요 조절 경로에 영향을 미칩니다. 라파마이신의 mTOR 억제, SB431542의 TGF-베타 신호 표적화, Z-VAD-FMK의 카스파제 억제는 세포의 운명 결정과 생존에 변화를 일으킬 수 있으며, 이 과정에서 LRRC46이 관여할 수 있습니다.
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