레티노산은 레티노산 수용체와 결합할 수 있는 능력을 가진 핵심 물질로 등장하여 LRRC37A를 포괄할 수 있는 일련의 유전자 발현 변형을 유발합니다. 5-아자시티딘은 후성유전학적 환경에 영향을 미쳐 DNA 메틸화 패턴을 수정하고 LRRC37A와 관련된 유전자를 포함한 유전자의 발현을 재조정할 가능성이 있습니다. GSK-3β의 억제제인 염화리튬과 GSK-3 억제제 XVI는 중요한 형태 형성 경로인 Wnt 신호를 변경하는 경로를 제공하며, 이는 LRRC37A의 조절 경로와 교차할 수 있습니다. LY294002는 PI3K 활성을 감소시키고, 라파마이신은 mTOR 억제를 통해 단백질 합성과 세포 생존을 담당하는 중추적인 경로를 재구성하여 잠재적으로 LRRC37A 단백질의 기능적 역학을 변화시킬 수 있습니다.
세포 성장과 분화에서 중요한 역할을 하는 것으로 알려진 MAPK 신호 경로는 이 경로 내의 특정 키나아제를 표적으로 하는 U0126, PD98059, SP600125에 의해 조절될 수 있습니다. 이러한 개입은 세포 환경을 통해 파급되어 LRRC37A 활동을 관장하는 경로에 영향을 미칠 수 있습니다. DAPT의 특정 γ-세크레타제 억제는 노치 신호의 변화를 초래하여 LRRC37A가 관여하는 세포 과정에 영향을 미칠 수 있습니다. MG132의 프로테아좀 활성 차단은 다른 각도에서 보면 잠재적으로 LRRC37A의 안정성과 기능에 영향을 미칠 수 있는 단백질의 축적을 초래할 수 있습니다.
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