워트만닌과 트리시리빈은 세포 성장과 생존을 조절하는 중요한 축인 PI3K/AKT 경로에 작용하며, LOC730205는 이 경로의 일부일 수 있습니다. 라파마이신의 mTOR 억제는 세포 성장과 신진대사에 광범위한 영향을 미칠 수 있으며, 이는 LOC730205의 기능과 교차할 가능성이 높습니다. U0126의 MEK/ERK 경로 차단과 PD0332991의 사이클린 의존성 키나제 표적화는 세포 증식을 중단시킬 수 있으며, 이 과정에서 LOC730205가 관련될 수 있습니다.
보르테조밉은 단백질 분해 메커니즘을 방해하여 단백질 회전율에 변화를 일으켜 LOC730205의 안정성에 영향을 미칠 수 있습니다. 사이클로파민의 헤지호그 신호 간섭과 이브루티닙의 브루톤 티로신 키나아제 작용은 각각 세포 통신과 면역 반응을 수정할 수 있으며, 이 둘은 모두 LOC730205와 관련이 있을 수 있습니다. 탭시가르긴의 칼슘 항상성 교란은 LOC730205가 관여할 수 있는 칼슘 의존성 신호에 영향을 미칠 수 있습니다. 이매티닙의 광범위한 티로신 키나제 억제와 악시티닙의 혈관 내피 성장인자 수용체(VEGFR) 억제는 성장인자 신호를 변화시켜 LOC730205와 관련될 수 있는 세포 과정에 영향을 미칠 수 있습니다. ABT-199는 BCL-2를 억제함으로써 세포의 운명 결정에 필수적인 세포 사멸 경로를 유발할 수 있으며, 이는 LOC730205에 의해 조절될 수 있습니다.
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