워트만닌과 LY294002는 PI3K에 대한 억제 작용을 통해 세포 성장 및 생존 신호가 전달되는 통로인 PI3K/Akt 경로를 억제하여 이 경로에 의해 조절되는 단백질에 영향을 미칠 수 있습니다. 트리시리빈은 Akt 표적 억제를 통해 이 조절 합창단에 합류하여 인산화와 그에 따른 다운스트림 단백질의 활성화를 능숙하게 감소시킵니다. 경로 교란의 범위를 더욱 세분화하면, PD0325901은 MEK에 결합하여 이 경로에 의해 조절되는 LOC729823과 같은 단백질에 영향을 줄 수 있는 MAPK/ERK 경로 내의 일련의 사건을 지연시킵니다. 마찬가지로, 다면적인 소라페닙은 다양한 티로신 단백질 키나아제의 활성을 감소시킴으로써 인산화 지형을 변화시켜 LOC729823의 작동 상태를 조정할 수 있습니다.
JNK 억제 능력을 가진 SP600125와 AMPK 길항제인 BML-275는 스트레스 반응과 대사 조절의 설계자 역할을 하며 잠재적으로 LOC729823의 기능적 프로필을 재구성할 수 있습니다. Y-27632는 ROCK 활동을 방해하여 세포 구조와 역학에 영향을 미칠 수 있으며, 이는 이러한 과정과 관련된 단백질에 영향을 미칠 수 있습니다. MG132의 유비퀴틴-프로테아좀 경로의 전략적 방해는 단백질 분해 일정을 왜곡하여 LOC729823의 회전율과 안정성에 영향을 미칠 수 있으며, ZM-447439의 오로라 키나제 활동 중단은 LOC729823이 포함될 수 있는 세포 주기 관련 조절 메커니즘을 재조정할 수 있습니다. 라파티닙은 EGFR 및 HER2 티로신 키나아제를 비활성화함으로써 성장 인자 신호 경로를 재조정하여 LOC729823의 기능에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다.
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