LOC728369 억제제는 다양한 세포 및 생화학 경로를 통해 억제 효과를 발휘하는 다양한 화합물 그룹을 포함하며, 궁극적으로 LOC728369의 기능적 활성을 하향 조절하게 됩니다. 팔미토일-DL-카르니틴과 N-에틸말레이미드와 같은 화합물은 각각 미토콘드리아 기능을 방해하고 시스테인 프로테아제를 비활성화함으로써 작용하며, 이러한 과정과의 잠재적 연관성을 고려할 때 LOC728369의 활동에 영향을 미칠 수 있습니다. MG132, 락타시스틴, 보르테조밉, 에폭소미민과 같은 프로테아좀 억제제는 다유비퀴틴화 단백질의 축적에 기여하여 LOC728369의 탈유비퀴틴화 능력을 포화시켜 간접적으로 그 기능을 억제할 가능성이 있습니다. 또한 PI3K/AKT 및 MEK/ERK 경로의 억제제인 LY294002와 U0126은 각각 LOC728369가 관여하는 것으로 생각되는 신호 경로, 특히 세포 주기 조절 및 세포 스트레스 요인에 대한 반응을 방해함으로써 LOC728369의 활성을 감소시킬 수 있습니다.
또한 SB203580, SP600125, Z-LEHD-FMK는 스트레스 및 세포 사멸 신호 경로의 다양한 구성 요소(예: p38 MAPK, JNK, caspase-9)를 표적으로 하며, 이러한 경로의 조절에 참여하면 LOC728369의 활성이 간접적으로 감소할 수 있습니다. 예를 들어, SP600125에 의한 JNK 억제는 스트레스 신호에 대한 LOC728369의 관여를 방해할 수 있고, Z-LEHD-FMK의 caspase-9 억제는 LOC728369가 처리할 기질을 안정화할 수 있습니다. 산화 상태의 글루타치온과 같은 산화 상태 조절제는 산화 환원 조절 활성이 있다고 가정할 때 LOC728369 기능의 산화 환원 민감성 측면을 변화시킬 수 있습니다. 이러한 억제제는 각기 다른 메커니즘을 통해 유비퀴틴화, 대사 및 세포 내 신호 전달과 관련된 경로를 포함하여 다양한 세포 경로와 단백질의 직간접적인 상호 작용에 영향을 미침으로써 LOC728369의 활동을 총체적으로 약화시키는 데 기여합니다.
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