레티노산과 콜레칼시페롤 같은 레티노이드는 각각의 핵 수용체와 상호작용하여 리포칼린을 코딩하는 유전자를 포함한 유전자의 전사 조절을 일으킬 가능성이 있습니다. 에이코사펜타엔산(EPA) 및 로지글리타존과 같은 오메가-3 지방산은 퍼옥시좀 증식 인자 활성화 수용체(PPAR)에 결합하여 리포칼린 계열 단백질의 발현을 상향 조절할 수 있습니다. 합성 교감신경 모방 아민인 이소프로테레놀과 랩단 디테르펜인 포스콜린은 모두 세포 내 cAMP 수준을 높여 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화하고 결과적으로 단백질 발현에 영향을 줄 수 있습니다.
리튬과 같은 글리코겐 합성 효소 키나아제 3(GSK3) 억제제와 제니스테인 같은 티로신 키나아제 억제제는 Wnt 및 기타 키나제 의존 경로와 같은 신호 경로를 조절하여 리포칼린 단백질 수준의 변화를 일으킬 수 있습니다. 에스트로겐은 수용체를 통해, 인슐린은 대사 신호 전달 경로를 통해 유전자 전사에 직접적인 영향을 미쳐 리포칼린의 발현에 영향을 미칠 수 있습니다. 덱사메타손과 같은 글루코코르티코이드는 글루코코르티코이드 수용체를 활성화하며, 이러한 상호작용은 다양한 유전자에 전사 변화를 일으킬 수 있습니다. 아연은 전사인자를 포함한 수많은 DNA 결합 단백질의 보조 인자로서 유전자의 전사 조절에 영향을 미칠 수 있으며, 이는 리포칼린을 암호화하는 유전자로 확장될 수 있습니다.
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