리파아제 계열의 일원인 LIPK는 지질 대사에 중요한 역할을 하는 단백질로, 인산화와 같은 다양한 번역 후 변형에 의해 활성이 조절됩니다. LIPK의 활성화는 이러한 변형을 관장하는 세포 신호 경로와 복잡하게 연결되어 있습니다. 예를 들어, 단백질 키나아제 C(PKC) 경로를 상향 조절하는 약제는 특정 세린 및 트레오닌 잔기에서 LIPK의 인산화를 유도하여 리파아제 기능을 향상시킬 수 있습니다. 세포 내 cAMP 수준의 증폭은 또한 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화하는 보조 메신저 역할을 하므로 LIPK 활성화에 중추적인 역할을 합니다. PKA는 효소 활성의 증강에 필수적인 인산화를 위해 LIPK를 표적으로 삼습니다. 또한 세포 내 칼슘 농도가 높아지면 칼슘 의존성 단백질 키나아제가 간접적으로 활성화될 수 있으며, 이 단백질 키나아제 역시 LIPK를 인산화할 수 있어 활성화에 기여할 수 있습니다.
또한 인슐린에 의해 관여할 수 있는 PI3K/Akt 신호 경로는 LIPK의 활성화를 포함한 다양한 하류 효과로 이어집니다. 이 경로는 포도당과 지질 대사를 조절하는 데 중요하며, Akt에 의한 LIPK의 인산화는 유기체의 에너지 균형에 필수적인 대사 신호의 통합을 반영합니다. 지방산 자체는 효소에 의한 가수분해가 키나아제 활성을 더욱 조절하는 지질 신호 분자를 생성할 수 있기 때문에 LIPK의 기질이자 조절자 역할을 할 수 있습니다. 키나아제와 포스파타제 활성 사이의 동적 균형도 LIPK 활성화 상태를 결정하는 요인입니다. 예를 들어, 단백질 포스파타제를 억제하면 LIPK를 포함한 단백질의 인산화 상태가 순증가하여 그 기능적 활성이 촉진됩니다.
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