KRTAP4-11 억제제인 디설피람의 산화 환원 상태 변화는 KRTAP4-11을 포함한 산화 환원 변화에 민감한 단백질 구조에 영향을 줄 수 있습니다. 알리자린과 칼슘 이온의 상호 작용은 칼슘 수치의 영향을 받을 수 있는 KRTAP4-11을 방해할 수 있습니다. DNA에 대한 미토마이신 C의 작용은 KRTAP4-11 유전자의 복제와 전사를 방해할 수 있습니다. MG-132의 유비퀴틴-프로테아좀 경로 억제는 단백질 축적을 유발하여 KRTAP4-11의 분해에 영향을 미칠 수 있습니다. 시클로헥시마이드는 단백질 합성을 중단시켜 새로운 KRTAP4-11 단백질 생성에 직접적인 영향을 미치는 작용을 합니다. 악티노마이신 D는 RNA 합성을 억제하여 전사 수준에서 KRTAP4-11에 영향을 미칩니다. 스타우로스포린과 오르토바나데이트 나트륨은 인산화 과정을 표적으로 하여 KRTAP4-11의 인산화 상태를 변경하여 활성과 상호 작용에 영향을 줄 수 있습니다.
브레펠딘 A의 단백질 수송 방해는 KRTAP4-11의 세포 내 국소화 및 분비에 영향을 미치며, 노코다졸의 미세소관 불안정화는 KRTAP4-11과 같은 단백질의 전반적인 세포 구조 및 분포에 영향을 미칠 수 있습니다. 해당 경로가 2-데옥시-D-글루코스에 의해 억제되면 단백질의 합성과 유지에 중요한 세포의 에너지 균형을 변화시켜 잠재적으로 KRTAP4-11 수준에 영향을 미칠 수 있습니다. 염화리튬의 GSK-3 억제는 Wnt 신호에 영향을 미쳐 KRTAP4-11과 같은 단백질의 발현 패턴에 영향을 미칠 수 있습니다.
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