KLRF2 활성화제는 자연 살해(NK) 세포 매개 면역 반응의 핵심 단백질인 KLRF2의 기능적 활성을 간접적으로 향상시키는 다양한 화합물 그룹입니다. 이러한 활성화제는 다양한 신호 전달 경로와 세포 과정을 통해 작용하여 면역 체계에서 KLRF2의 역할을 강화합니다. 예를 들어, 에피갈로카테킨 갈레이트와 안드로그라폴리드는 NF-kB를 억제하여 KLRF2 매개 NK 세포 활성화에 중요한 NKG2D 리간드의 상향 조절을 촉진합니다. 마찬가지로 커큐민은 JAK/STAT 경로를 조절하고 우르솔산은 MAPK 경로에 영향을 주어 NK 세포의 세포 독성 반응을 강화하여 간접적으로 KLRF2의 활성을 높입니다. 레스베라트롤의 SIRT1 활성화와 설포라판의 Nrf2 활성화도 각각 NK 세포의 기능과 산화 스트레스에 대한 회복력을 개선하여 이러한 기능 향상에 기여합니다.
이러한 활성화제가 KLRF2에 미치는 영향은 퀘르세틴, 제니스테인, 피페린과 같은 화합물이 NK 세포 내의 주요 신호 경로를 조절하는 데서 더욱 잘 드러납니다. 퀘르세틴은 PI3K를 억제하고, 제니스테인은 티로신 키나제 억제제로서 여러 신호 경로에 영향을 미치며, 두 가지 모두 KLRF2를 매개로 한 면역 반응을 강화합니다. 피페린의 NF-kB 경로에 대한 효과는 이 메커니즘과 일치하여 면역 감시에서 KLRF2의 역할을 더욱 증폭시킵니다. 또한 인돌-3-카비놀과 베르베린은 각각 에스트로겐 대사와 대사 경로를 통해 면역 반응에 영향을 미치며, NK 세포에서 KLRF2의 기능에 도움이 되는 조절 제어 계층을 추가합니다. 캡사이신은 TRPV1 채널을 활성화하는 독특한 역할도 이러한 기능 향상을 뒷받침하여, KLRF2 활성화제가 NK 세포 매개 면역 감시를 강화하는 다양한 생화학적 경로를 보여줍니다.
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