켈치 반복 및 BTB 도메인 함유 단백질 12(KBTBD12) 억제제는 다양한 세포 경로를 통해 억제 작용을 발휘하는 다양한 화합물을 포함합니다. MG-132, 보르테조밉, 락타시스틴과 같은 프로테아좀 억제제는 유비퀴틴화 단백질의 분해를 방지하여 잠재적으로 KBTBD12를 부정적으로 조절하는 단백질의 안정화를 유도하는 방식으로 작용합니다. 결과적으로 이러한 안정화는 KBTBD12의 간접적인 억제를 초래할 수 있습니다. 프로테아좀과 칼파인 억제제 역할을 하는 ALLN은 조절 단백질의 분해를 방지하여 KBTBD12의 활성을 억제할 수 있습니다. 또한 PD 98059, SB 203580, SP600125를 포함한 MAPK 경로 억제제는 경로의 다른 키나아제를 표적으로 하여 KBTBD12의 활성을 감소시킬 수 있는 조절 과정을 변경합니다.
KBTBD12의 활성은 또한 잠재적으로 PI3K/Akt 및 mTOR 신호 경로에 의해 조절될 수 있으며, 이는 LY 294002, 워트마닌, 라파마이신과 같은 억제제에 의해 표적이 될 수 있습니다. 이러한 억제제는 이러한 경로의 활성을 감소시킴으로써 KBTBD12가 PI3K/Akt 또는 mTOR에 의해 제어되는 경우 KBTBD12 기능을 감소시킬 수 있습니다. 따라서 LY 294002와 워트만닌에 의한 PI3K 또는 라파마이신에 의한 mTOR의 억제는 다운스트림 효과의 중단으로 인해 KBTBD12의 활성을 감소시킬 수 있습니다. 또한, PKC 억제제인 Gö 6983은 PKC 의존적 조절 경로를 방해하여 KBTBD12의 활성을 감소시킬 수 있습니다. 마지막으로, U0126은 특히 MEK1/2를 표적으로 하며, 이 단백질이 KBTBD12의 조절에 관여할 경우 MEK 신호가 억제될 때 KBTBD12의 활성을 감소시킬 수 있습니다. 종합적으로, 이러한 KBTBD12 억제제는 다양한 분자적 개입을 통해 KBTBD12의 활동을 저해하며, 이는 KBTBD12의 조절이 여러 세포 신호 경로와 복잡하게 연결되어 있음을 나타냅니다. 각 억제제는 특정 표적에 작용함으로써 KBTBD12의 발현 수준에는 영향을 미치지 않으면서도 누적적으로 KBTBD12의 기능적 활동을 감소시키는 데 기여합니다.
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