κB-Ras1의 화학적 억제제는 다양한 메커니즘을 통해 작용하는데, 주로 κB-Ras1이 조절 기능을 하는 세포 경로인 NF-κB 신호 경로를 방해하는 방식으로 작용합니다. BAY 11-7082, 파르테놀리드, 위다페린 A, PDTC, QNZ, Ro 106-9920 등이 이러한 억제제의 예입니다. BAY 11-7082는 κB-Ras1의 영향을 받는 NF-κB 의존성 전사의 활성화를 감소시킵니다. 파르테놀라이드는 NF-κB 경로의 전반적인 활성화를 억제하여 NF-κB 조절 유전자의 촉진에 대한 κB-Ras1의 역할에 영향을 미칩니다. 위타페린 A는 IκB 키나아제 복합체를 억제하여 NF-κB 경로를 방해하고, 그 상류 효과로 인해 κB-Ras1의 기능을 간접적으로 억제합니다. PDTC는 κB-Ras1이 전사 조절에 영향을 미치는 데 필수적인 과정인 NF-κB가 핵으로 이동하고 DNA에 결합하는 것을 방지하는 방식으로 작용합니다. QNZ는 NF-κB 경로의 활성화를 완전히 차단하여 이 경로를 조절하는 κB-Ras1의 능력을 감소시킵니다. Ro 106-9920은 κB-Ras1이 조절 기능을 발휘하는 데 필요한 NF-κB 경로의 중요한 단계인 IκBα의 활성화를 표적으로 삼습니다.
또한 설포라판과 커큐민은 각각 Nrf2를 활성화하고 NF-κB 경로를 조절함으로써 κB-Ras1을 억제하여 NF-κB 활성을 감소시켜 κB-Ras1의 조절 잠재력을 감소시킵니다. 캡사이신과 레스베라트롤은 모두 NF-κB 경로를 표적으로 하며, 이는 면역 반응 조절 및 유전자 전이 활성화에서 κB-Ras1의 조절 역할에 영향을 미칩니다. 에피갈로카테킨 갈레이트(EGCG)는 κB-Ras1과 상호작용하는 핵심 경로인 NF-κB 활성화를 억제하여 κB-Ras1의 조절 영향력을 감소시킵니다. 반면 아나카드산은 히스톤 아세틸전달효소 활성을 표적으로 하여 κB-Ras1의 기능에 필수적인 NF-κB 경로의 활성에 영향을 미치는 다른 경로를 통해 κB-Ras1을 억제합니다. 이러한 다양한 화학적 억제제는 NF-κB 신호 경로와의 개별적인 상호 작용을 통해 κB-Ras1의 조절 기능을 집단적으로 억제합니다.
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