사이클린 A1 상호 작용 단백질인 CDK 억제제의 약자인 INCA1은 인간의 INCA1 유전자에 의해 코딩되는 세포 기계 내의 독특한 실체입니다. 이 단백질은 주로 사이클린 A1과의 상호작용 및 사이클린 의존성 키나아제 2(CDK2)의 억제를 통해 세포 주기 조절에 필수적인 역할을 하기 때문에 특별한 주목을 받고 있습니다. CDK2는 세포 주기 진행을 촉진하는 중추적인 효소이므로 INCA1은 세포 분열의 정밀성을 유지하는 데 중요한 체크포인트 역할을 합니다. INCA1의 발현은 고정되어 있지 않으며 수많은 세포 내 및 세포 외 자극에 의해 영향을 받을 수 있습니다. INCA1 발현을 유도하는 요인을 이해하는 것은 세포 증식과 게놈 안정성 유지를 관장하는 복잡한 조절 네트워크를 밝힐 수 있기 때문에 중요한 관심 분야입니다.
화합물은 다양한 메커니즘을 통해 활성화제로 작용하여 INCA1 발현을 상향 조절할 수 있는 잠재력을 가지고 있습니다. 예를 들어, 특정 화합물은 항상성을 유지하기 위해 빠른 세포 적응을 필요로 하는 외부 자극에 대한 일반적인 반응인 세포 스트레스 반응을 시작하여 INCA1을 상향 조절할 수 있습니다. 다른 화합물은 특정 전사인자와 상호 작용하거나 후성유전학적 환경을 변경하여 INCA1 유전자의 전사를 강화함으로써 INCA1 합성을 자극할 수 있습니다. 일부 화학 물질은 산화적 손상에 대한 방어 메커니즘의 일부로 또는 세포 주기 체크포인트를 활성화하는 DNA 손상에 대한 반응으로 INCA1의 발현을 유도할 수 있습니다. 또한 중금속이나 내분비 교란 화합물에 노출되는 것과 같은 환경적 요인도 세포가 보호 수단을 동원함에 따라 INCA1 발현을 증가시킬 수 있습니다. 이러한 활성화 인자와 INCA1 유전자 간의 복잡한 상호작용은 환경 및 화학 신호에 반응하는 유전자 조절의 역동적인 특성을 보여주며, 평형을 유지하고 게놈 무결성을 보호하기 위한 세포 시스템의 적응력을 강조합니다.
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