IL-TIF 억제제
일반적인 IL-TIF 억제제에는 IMD 0354 CAS 978-62-1, BMS-345541 CAS 445430-58-0, 카페산 페네틸 에스테르 CAS 104594-70-9, 파르테놀리드 CAS 20554-84-1 및 BAY 11-7082 CAS 19542-67-7 등이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.
IL-TIF의 화학적 억제제는 다양한 메커니즘을 통해 그 기능을 방해하며, 각기 다른 생화학적 경로를 사용하여 단백질의 활동을 방해합니다. 예를 들어, 1,2,3,4,5,6-헥사브로모사이클로헥산은 아릴 탄화수소 수용체 작용제로서의 역할을 활용하여 IL-TIF 전사를 억제합니다. IL-TIF 프로모터 영역 내의 다이옥신 반응 요소에 결합하면 AhR/ARNT 복합체를 모집하여 IL-TIF 생성에 필요한 전사 활동을 억제합니다. 마찬가지로 4-옥틸 이타코네이트는 항염증 유전자 발현을 촉진하고 IL-TIF 발현에 필수적인 전사인자인 NF-κB 활성을 저해하여 간접적으로 IL-TIF 신호를 감소시키는 Nrf2 경로를 활성화합니다. 또 다른 알칼로이드인 스타키드린은 염증에서 IL-TIF의 역할에 중요한 역할을 하는 NF-κB 경로를 표적으로 삼아 억제 효과를 발휘합니다. 스타키드린은 이 경로를 차단함으로써 IL-TIF에 의해 조절되는 유전자의 활성화를 감소시켜 염증에 대한 단백질의 기여를 줄입니다.
또한, 두 가지 키나아제 억제제인 IMD-0354와 BMS-345541은 IL-TIF 생성의 전구체인 NF-κB 활성화에 중요한 효소를 저해합니다. IMD-0354는 IKKβ를 억제하여 NF-κB의 핵 전위를 막고 그 결과 IL-TIF의 전사를 막습니다. BMS-345541은 유사하게 작용하지만 IKKα와 IKKβ를 모두 표적으로 하여 신호 경로를 더 광범위하게 방해하여 IL-TIF 발현을 저해합니다. 카페인산 페네틸 에스테르(CAPE)와 파르테놀리드도 NF-κB 활성화를 억제하지만 다른 분자 상호작용을 통해 억제합니다. CAPE는 NF-κB 활성화를 방해하여 IL-TIF의 전사 및 생성을 억제하는 반면, 파르테놀라이드는 NF-κB 경로를 더 상류에서 차단하여 IL-TIF의 생성에 필요한 전사 활동을 막습니다. 베이 11-7082와 JSH-23도 NF-κB 경로를 표적으로 하며, 베이 11-7082는 IκBα의 인산화를 억제하고 JSH-23은 NF-κB의 핵 전위를 억제하여 둘 다 IL-TIF 생성을 감소시킵니다. 각 화학 물질은 서로 다른 분자 경로를 통해 IL-TIF의 기능적 억제를 보장하며 생화학 조절의 복잡성과 특이성을 강조합니다.
| 제품명 | CAS # | 카탈로그 번호 | 수량 | 가격 | 引用 | RATING |
|---|---|---|---|---|---|---|
IMD 0354 | 978-62-1 | sc-203084 | 5 mg | $199.00 | 3 | |
IMD-0354는 NF-κB를 활성화하는 IκB 키나제 복합체의 일부인 IKKβ의 억제제입니다. NF-κB는 IL-TIF 생성의 핵심 전사인자입니다. IMD-0354에 의한 IKKβ의 억제는 NF-κB가 핵으로 이동하여 IL-TIF의 전사를 개시하는 것을 방지하여 염증 및 면역 반응에서 IL-TIF의 생산과 활성을 감소시킴으로써 기능적 억제를 초래합니다. | ||||||
BMS-345541 | 445430-58-0 | sc-221741 | 1 mg | $306.00 | 1 | |
BMS-345541은 NF-κB 활성화에 필수적인 IKKα와 IKKβ를 선택적으로 억제합니다. 이러한 키나아제를 억제함으로써 BMS-345541은 IL-TIF의 발현과 기능에 중요한 NF-κB 신호 경로를 교란시킵니다. NF-κB 활성이 억제되면 IL-TIF의 발현과 그에 따른 염증 유발 효과가 감소하여 IL-TIF의 기능적 억제로 이어집니다. | ||||||
Caffeic acid phenethyl ester | 104594-70-9 | sc-200800 sc-200800A sc-200800B | 20 mg 100 mg 1 g | $70.00 $290.00 $600.00 | 19 | |
카페인산 페네틸 에스테르(CAPE)는 NF-κB 활성화 억제제입니다. CAPE는 NF-κB를 억제함으로써 NF-κB의 발현에 의존하는 IL-TIF의 전사 및 생성을 억제할 수 있습니다. 그 결과 IL-TIF의 가용성과 염증 반응을 촉진하는 역할을 감소시킴으로써 기능적으로 억제할 수 있습니다. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | $79.00 $300.00 | 32 | |
파르테놀라이드는 세스키테르펜 락톤으로 NF-κB 경로를 억제합니다. 파르테놀라이드는 NF-κB를 차단함으로써 IL-TIF 생성에 필요한 전사 활동을 억제합니다. 이는 IL-TIF의 발현과 이로 인해 유도되는 염증 과정을 제한하여 IL-TIF의 기능적 억제로 이어집니다. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
Bay 11-7082는 IκBα의 인산화를 비가역적으로 억제하여 NF-κB 활성화를 억제합니다. IL-TIF는 발현을 위해 NF-κB에 의존하기 때문에 Bay 11-7082에 의한 NF-κB 억제는 IL-TIF 생산 및 활성 감소를 초래하여 기능 억제로 이어집니다. | ||||||
NFκB Activation Inhibitor II, JSH-23 | 749886-87-1 | sc-222061 sc-222061C sc-222061A sc-222061B | 5 mg 10 mg 50 mg 100 mg | $210.00 $252.00 $1740.00 $1964.00 | 34 | |
JSH-23은 NF-κB 핵 전위를 억제하는 약물입니다. JSH-23은 NF-κB가 핵으로 들어가는 것을 막음으로써 IL-TIF 생성을 담당하는 유전자를 포함한 NF-κB 표적 유전자의 전사를 감소시킵니다. 이러한 억제는 염증 반응에서 IL-TIF의 역할을 감소시켜 기능적 억제를 초래합니다. | ||||||