알록산과 스트렙토조토신과 같은 억제제 화합물은 각각 세포 산화 환원 환경과 DNA 완전성을 변화시켜 효소의 발현이나 안정성에 영향을 미침으로써 FN3KRP의 기능에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 아미노구아니딘과 피리독사민은 AGE의 형성을 방해하여 FN3KRP가 작용할 수 있는 기질의 축적을 잠재적으로 감소시키는 작용을 합니다. 이러한 기질 가용성의 감소는 FN3KRP 활성의 감소로 이어질 수 있습니다.
더 광범위하게 보면, 포도당 대사 및 에너지 조절 경로를 수정하는 로시글리타존 및 메트포르민과 같은 약제는 세포 내 당화 수준에 변화를 일으킬 수 있습니다. 이러한 변화는 당화 단백질을 복구하는 FN3KRP의 역할에 영향을 미칠 수 있습니다. 아세틸살리실산, 루틴, 케르세틴, 아스코르브산, 타우린, EGCG와 같은 항염증 및 항산화 화합물을 포함한 다른 분자는 전신 당화 및 산화 스트레스 수준에 영향을 미칠 수 있습니다. 이러한 상태를 조절함으로써 단백질 당화 정도를 변화시켜 FN3KRP의 기능적 수요에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다.
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