LY294002와 U0126은 각각 PI3K/Akt 및 MEK/ERK 경로를 방해하여 중추적인 역할을 합니다. 이러한 교란은 종종 단백질 활동을 억제하는 부정적인 피드백을 제거하여 이러한 경로 내에서 단백질이 더 강력하게 활성화되도록 합니다. SB203580, PD98059, 라파마이신과 같은 화합물은 비슷한 접근 방식을 취하지만 다른 키나제에 작용합니다. SB203580은 p38 MAPK 신호를 조절하고, PD98059는 MEK1/2를 표적으로 하며, 라파마이신은 mTOR 신호를 방해합니다. 이러한 억제제는 이러한 키나아제에 의해 조절되는 단백질의 활성을 간접적으로 증가시켜 FLJ45831과 같은 단백질의 활성을 증가시킬 수 있는 환경을 조성합니다.
세컨드 메신저의 변조는 FLJ45831의 활성화를 위한 또 다른 경로를 제공합니다. 예를 들어, 포스콜린은 PKA를 활성화하는 중요한 두 번째 메신저인 cAMP의 생성을 촉매하여 표적 단백질의 인산화를 유도합니다. 이오노마이신은 세포 내 칼슘을 증가시켜 칼모둘린 의존성 키나아제의 활성화를 유발하여 단백질과 그 기능을 더욱 변형시킬 수 있습니다. PKC를 활성화하는 PMA의 역할은 또한 단백질의 인산화를 초래하여 단백질의 활성을 변화시킵니다. 오카다산 및 칼리쿨린 A와 같은 포스파타제 억제제는 PP1 및 PP2A의 작용을 억제하여 단백질이 인산화된 상태를 유지하도록 합니다. 이러한 지속적인 인산화 상태는 단백질 활성을 유지하는 데 매우 중요합니다. 반대로, 각각 CaMKII와 PKC의 억제제 역할을 하는 KN-93과 비신돌릴말레이마이드 I은 이러한 키나아제와 관련된 부정적인 피드백을 감소시켜 단백질 활성화를 간접적으로 증가시킬 수 있습니다.
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