FLJ10490은 단백질의 활성을 변화시키는 일반적인 번역 후 변형인 인산화를 통해 단백질의 기능을 조절하기 위해 서로 다른 세포 경로에 관여합니다. 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)와 비신돌릴말레이미드 I(BIM-1)은 단백질 키나아제 C(PKC)와 상호 작용합니다. PMA는 강력한 PKC 활성화제로서 FLJ10490의 직접 인산화를 유도합니다. 낮은 농도에서는 BIM-1도 PKC를 활성화하여 FLJ10490을 인산화할 수 있지만, BIM-1은 주로 PKC 억제제로 알려져 있습니다. 포스콜린과 디부티릴-cAMP(db-cAMP)는 cAMP의 세포 수준을 증가시켜 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화합니다. 활성화된 PKA는 FLJ10490을 인산화하여 잠재적으로 그 활성을 증가시킬 수 있습니다. 마찬가지로 db-cAMP는 PKA를 직접 활성화하는 cAMP의 합성 유사체 역할을 하며, 이 유사체는 인산화되어 FLJ10490을 활성화할 수 있습니다.
이오노마이신, 탭시가르긴, 브래디키닌은 세포 내 칼슘 농도를 높여 FLJ10490을 인산화할 수 있는 칼슘 의존성 키나아제를 활성화할 수 있습니다. 이오노마이신은 이오노포어로 작용하여 칼슘 수치를 직접 증가시킵니다. 탭시가르긴은 SERCA 펌프를 억제하여 세포질에 칼슘을 축적하고 칼슘 의존성 키나아제를 활성화합니다. 브라디키닌은 수용체를 통해 세포 내 칼슘을 증가시키는 신호 캐스케이드를 촉발하여 키나아제 활성화와 FLJ10490의 잠재적 인산화를 유도합니다. 표피 성장 인자(EGF)는 수용체를 자극하여 신호 캐스케이드를 시작하여 FLJ10490을 인산화할 수 있는 키나아제를 활성화합니다. 인슐린은 수용체를 통해 PI3K/Akt 경로를 활성화하여 FLJ10490의 인산화를 초래할 수 있습니다. 아니소마이신은 스트레스 활성화 단백질 키나아제(SAPK)를 활성화하여 FLJ10490을 인산화할 수 있습니다. 오카다산과 칼리쿨린 A는 단백질 포스파타제를 억제하여 탈인산화 활성이 감소하여 FLJ10490을 포함한 인산화 단백질의 순 증가로 이어집니다.
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