FHR-3 억제제

일반적인 FHR-3 억제제에는 나파모스타트 메실레이트 CAS 82956-11-4가 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

FHR-3 억제제는 FHR-3가 관여하는 주요 생물학적 과정인 보체 시스템의 다양한 구성 요소를 표적으로 하여 인자 H 관련 단백질 3(FHR-3)의 기능을 간접적으로 감소시키는 다양한 화학 화합물을 포함합니다. 에쿨리주맙 및 페길화 형태인 에쿨리주맙 페골과 같은 단일 클론 항체는 보체 단백질 C5에 결합하여 이 단백질의 분열과 그에 따른 C5 전환 효소의 형성을 방지함으로써 이 캐스케이드에서 FHR-3의 관여를 감소시킴으로써 이를 달성합니다. C5에 결합하여 분해를 억제하는 OmCI와 커버신도 비슷한 효과를 발휘합니다. 고리형 펩타이드 콤프스타틴과 페길화 펩타이드 페그세타코플랜은 보체 성분인 C3의 분해를 억제하고, 입타코판과 LNP023은 C3 전환효소 생성에 중요한 요소인 인자 B를 표적으로 하여 FHR-3가 조절하는 전환효소의 형성을 제한함으로써 FHR-3의 기능 감소에 기여합니다. 융합 단백질인 CR2-Crry는 또한 C3b에 결합하여 보체 활성화의 대체 경로를 억제함으로써 FHR-3의 활성을 감소시킵니다.

인자 D를 억제하는 나파모스타트와 C5a 수용체 길항제인 PMX-53과 같은 보체 캐스케이드 억제제는 모두 C3 및 C5 전환효소의 하류에서 보체 성분의 형성 및 작용을 약화시켜 FHR-3의 활동을 감소시키는 데 기여합니다. Btk 키나아제의 저분자 억제제인 SBI-087은 보체 활성화의 고전적 경로를 간접적으로 제한하여 보체 조절에서 FHR-3의 역할을 감소시킵니다. 종합적으로, 이러한 억제제는 서로 다른 지점에서 보체 시스템을 전략적으로 손상시켜 이 경로에서 FHR-3의 조절 기능을 전반적으로 감소시킵니다. 이러한 억제제에 의한 보체 캐스케이드 구성 요소의 정확한 표적화는 FHR-3의 발현을 직접 변경하거나 단백질 자체를 공격하지 않고 포괄적인 억제 효과를 확립하여 FHR-3의 기능적 관여를 효과적으로 줄입니다.